Воротная вена печени и ее заболевания

ВОРОТНАЯ ВЕНА

ВОРОТНАЯ ВЕНА (vena portae, PNA, JNA, BNA) — крупная вена, отводящая кровь в печень из жел.-киш. тракта, поджелудочной железы и селезенки.

В. в. была известна в глубокой древности. Гиппократ и Эразистрат применяли термины «ворота печени», «воротная вена».

Патогенез

Воротную вену образует слияние верхнего мезентериального и селезеночного сосудов. В большинстве случаев локализация скопления тромботических масс наблюдается выше уровня этого слияния. Вокруг места обструкции разрастаются мелкие сосуды, распространяясь на внепеченочную часть и замедляя скорость тока крови. Это явление не вызывает нарушение функциональной деятельности печени до того времени, пока в органе пациента не разовьется патологический процесс.

Пилетромбоз может протекать в нескольких формах:

Трункулярной, характеризующейся расположением участка окклюзии в стволе сосуда.
Радикулярной – поражаются корешковые ветви.
Терминальной – тромботическое повреждение распространяется на капилляры и внутрипеченочные разветвления.

Классификация тромбоза воротной вены

Заболевание классифицируется по нескольким основаниям.

По времени возникновения:

Острый тромбоз – развитие патологического процесса происходит молниеносно, в течение 5-7 минут больной погибает из-за некроза органов ЖКТ (печень, селезенка, кишечник, желудок, поджелудочная железа);

Хронический тромбоз – кровоток в вене прекращается не сразу, из-за растущего тромба он постепенно снижается, при этом формируется альтернативный путь течения крови в обход закупоренного участка.

Стадии развития тромбоза:

Локализация тромба – переход воротной вены в селезеночную, площадь распространения – менее 50% сосудистой системы.

Локализация тромба – участок до брыжеечного сосуда.

Площадь распространения на третьей стадии – все вены брюшины.

На четвертой стадии происходит обширное нарушение кровообращения.

Клиническое наблюдение 1

Пациент Ц., 39 лет. В анамнезе тупая травма живота с последующим развитием геморрагического панкреонекроза. Неоднократные оперативные вмешательства: дренирование сальниковой сумки. Предъявляет жалобы на боли в эпигастральной области.

УЗИ брюшной полости

Печень увеличена в размерах, контуры ее ровные, четкие, структура диффузно неоднородная, смешанной эхогенности, признаков билиарной гипертензии нет. Ствол воротной вены виден как образование неоднородной структуры с множеством эхогенных, параллельно идущих стенкам сосуда перегородок. Наличие гиперэхогенных участков в паравенозной области воротной вены (рис. 2, а). При ЦДК — выраженные коллатерали в проекции воротной вены (рис. 2, б). Желчный пузырь удален. Поджелудочная железа увеличена в размерах, головка — до 40 мм, контуры неровные, нечеткие, структура диффузно неоднородная, отмечается чередование участков повышенной и пониженной эхогенности, проток визуализируется на всем протяжении, на уровне тела поджелудочной железы он расширен до 10 мм. В проекции головки поджелудочной железы — выраженные околоподжелудочные коллатеральные анастомозы (рис. 3). Селезенка нормальных размеров, ее структура однородная, средней эхогенности. Селезеночная вена 7 мм, ход ее извит, деформирован, в проекции ворот селезенки имеются выраженные коллатерали (рис. 4). Заключение: гепатомегалия. Диффузные изменения печени. Картина хронического головчатого панкреатита. Тромбоз воротной вены с последующей реканализацией и кавернозной трансформацией воротной вены, развитием коллатеральных анастомозов.

а) В-режим. Отсутствие типичного трубчатого анэхогенного ствола воротной вены с гиперэхогенными стенками. Ствол воротной вены виден как образование неоднородной структуры с множеством эхогенных, параллельно идущих стенкам сосуда перегородок (стрелка). Наличие гиперэхогенных участков в паравенозной области воротной вены.
б) режим ЦДК — выраженные крупные коллатерали в проекции воротной вены.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.

Причинами СПГ являются:

Цирроз печени; (тромбоз вен печени);
Гепатиты;
Тяжелые пороки сердца;
Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани;
Тромбоз вены селезенки;
Тромбоз воротной вены.

Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

ВОРОТНАЯ ВЕНА