Инфекционный эндокардит: основные симптомы и особенности лечения

Лечение инфекционного эндокардита

Кардиологи Юсуповской больницы применяют современные методики диагностики инфекционного эндокардита. Обследование пациентов проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей. Диетологи составляют индивидуальный рацион каждому пациенту, который полностью покрывает расходы организма на выздоровления. Пациенты во время лечения в отделении кардиологии находятся под постоянным наблюдением врачей-кардиологов, что уменьшает риск развития тяжёлых осложнений. В случае развития неотложного состояния пациента переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии, где опытные реаниматологи проводят комплекс неотложных мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций.

В Юсуповской больнице пациентам с инфекционным эндокардитом определяют вид возбудителя инфекции с помощью бактериоскопии, полимеразной цепной реакции. Для идентификации микроорганизмов лаборанты используют новейшие методики молекулярной диагностики для извлечения специфической ДНК или РНК возбудителя, аутоиммуногистохимию, метагеномный анализ, выявляют специфические моноклональные или поликлональные антитела. Для того чтобы определить состояние миокарда, пациентам регистрируют электрокардиограмму с помощью новейших многоканальных кардиографов, проводят суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, выполняют чреспищеводную эхокардиографию. Для постановки диагноза инфекционный эндокардит кардиологи Юсуповской больницы используют такие методы диагностики, магнитно-резонансная томография, мультиспектральная компьютерная томография, радионуклидная визуализация.

В связи с широким разнообразием клинических проявлений и осложнений, которые приводят к поражению различных органов и систем, в Юсуповской больнице применяют командное лечение эндокардита инфекционного характера. В лечебном процессе принимают участие врачи различных специальностей: кардиологи, кардиохирурги, инфекционисты, микробиологи, неврологи, нейрохирурги.

Для излечения пациентов от инфекционного эндокардита кардиологи Юсуповской больницы проводят эрадикацию (уничтожение) инфекции с помощью антибактериальных препаратов. Кардиохирурги при наличии инфицированного клапана производят его замену на фоне мощной антибактериальной терапии. При поражении возбудителями инфекции протезированного клапана антибактериальная терапия проводится в течение шести недель, при инфицировании нативного клапана – от двух до шести недель. Антибиотик кардиологи подбирают индивидуально в зависимости от вида возбудителя инфекции и его чувствительности к действию антибактериальных препаратов.

Этиопатогенез заболевания

Разные формы ИЭ вызываются различными возбудителями и описаны в такой классификации:

• Подострый ИЭ (длится более 2 месяцев) – вызывается в основном стрепто- и стафилококками. Последние являются виновниками 25% случаев, и, как правило, гораздо агрессивнее по отношению к эндокарду.Часто развивается по причине попадания в кровоток бактерий из инфицированных десен и желудочно-кишечного тракта. Имеет стертое течение и плохо распознается.
• Острый ИЭ (длится менее 2 месяцев) – обычно является последствием инфицирования золотистым стафилококком, пневмококками и гонококком (возбудителем гонореи). Поражает, как правило, прежде здоровые клапаны, образуя на них фибропластические наросты.
• ИЭ протезированных клапанов – патогенез и этиология связаны с непреднамеренным попаданием устойчивых штаммов микробов во время операции. Такие грибки, как кандиды и аспергиллы, а также эпидермальный стафилококк, дифтерийные и гемофильные палочки могут свести на нет старания хирургов.
• ИЭ правого сердца – повреждает трикуспидальный клапан и клапаны легочной артерии при употреблении внутривенных наркотических средств, а также при катетеризации центральных вен с целью интенсивной инфузионной терапии. Как правило виновниками являются условно-патогенные организмы, в норме обитающие на коже, а также грибки — кандидозный, стафилококковый ИЭ. Постановка диагноза эндокардита у таких пациентов может оказаться сложной задачей — две трети не имеют в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Итак, микроорганизмы могут проникать в кровоток такими путями:

• Из ротовой полости – такие ежедневные действия, как чистка зубов, использование зубной нити (флоссинг), которые могут нарушить целостность десен, вызывая кровоточивость.
• Инфекции кожи и венерические заболевания.
• Из пищеварительного тракта – во время токсикоинфекций и при синдроме раздраженного кишечника, когда нарушается клеточный и иммунный барьер, защищающий от микробной инвазию.
• По катетерам – осложнения зачастую возникают, когда катетер установлен на длительное время.
• Через иглы, применяемые для пирсинга и татуажа (на данный момент, с развитием культуры бодимодификации, и применения одноразового инструментария, этот путь инфицирования почти невозможен).
• Применение инъекционных наркотических веществ (внутривенно)

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ИЭ:

• Имплантированные искусственные или биологические клапаны
• Врожденные пороки сердца
• Синдром Марфана
• Эндокардит в анамнезе жизни
• ВИЧ-инфекция и СПИД
• Применение инъекционных наркотиков
• Самостоятельное неконтролируемое применение антибиотиков без назначения врача, в том числе для лечения острых респираторных вирусных инфекций
• Длительная госпитализация

Бактериальный эндокардит развивается таким образом:

Микроорганизмы заселяют эндокард и повреждают его. Места дефектов покрывает фибрин и зацепившееся за него кровяные клетки, таким образом формируя тромботические массы (вегетации). Из-за внешнего вида этих образований, обнаруживаемых во время патологоанатомического исследования, эндокардит также называют бородавчатым. Эти наросты могут крошиться и попадать в сосудистое русло, являясь причиной тромбозов разных локализаций, а также источником вторичной инфекции. Подобный механизм имеет метастазирование опухолей.

Дальнейшее развитие инфекции, не остановленной антибактериальной терапией, приводит к иммунным реакциям, из-за которых происходят необоротные дистрофические процессы в миокарде, сетчатке глаза, кишечнике, почках и печени, вызывая недостаточность этих органов. Помимо генерализованных изменений, происходят и местные, такие как некроз клапанного аппарата и сосочковых мышц, формирование аневризм и абсцессов, а также перикардита (воспаления околосердечной сумки).

Летальный исход наступает в следствие развившейся на фоне приобретенного клапанного порока сердечной недостаточности, эмболизации сосудов жизненно важных органов вегетациями, расслоения и разрыва аневризмы, сепсиса и почечной недостаточности.

Формы и виды эндокардита

В медицине принято различать несколько видов эндокардита по клинической картине:

1. Острый. Диагностируется в качестве осложнений при сепсисе, после хирургического вмешательства на сердце, сосудах. Длительность течения — 2 месяца.
2. Подострый. Всегда развивается при неправильном или неполноценном лечении острого типа рассматриваемого заболевания, протекает более 60 дней.
3. Затяжной.

Кроме этого, врачи дифференцируют разные формы эндокардита:

• инфекционно-токсическая;
• инфекционно-аллергическая;
• иммунно-воспалительная;
• дистрофическая.

Причины инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит могут вызывать различные бактерии и микроскопические грибки, биологические свойства которых позволяют им расти и размножаться, прикрепившись к тканям сердца.

Инфекционный эндокардит — одно из самых грозных кардиологических заболеваний. Летальность даже при интенсивном лечении в условиях специализированного стационара очень высока (по разным данным, от 15 до 25%). А если эндокардит не лечить, он гарантированно «съест» сердечные клапаны, кровообращение станет невозможным и пациент погибнет.

Пути заражения

Первый путь — это инфицирование естественных «каналов», ведущих внутрь организма — кожи, зубов, мочевыводящих путей, женской половой системы. Попадание микроорганизма в любой кровеносный сосуд дает ему шанс добраться с током крови до сердца.

Второй путь — искусственный. Любое нарушение целостности кожи и слизистых (как правило, с помощью медицинских инструментов или игл) может привести к попаданию инфекции в кровеносный сосуд. Отсюда повышение частоты возникновения инфекционного эндокардита у наркоманов и пациентов, перенесших разного рода оперативные вмешательства — от удаления зубов до операций по замене клапанов сердца. Понятно, что чем больше объем вмешательства, тем выше потенциальная угроза инфицирования. В связи с этим при хирургических вмешательствах применяется та или иная схема антибиотикопрофилактики.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

• септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
• сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
• вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература

1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. — М., 1997.
2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. — Клин. мед., 1999. — 3. — С. 44-49.
3. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. — Клин. мед.,1999. — 12. — С. 19-23.
4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. — Клин. мед., 2000. — 4. — С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург