Синдром Морганьи-Адамса-Стокса: причины, признаки, диагностика, помощь и лечение

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(28) 2010

В статье приводится клинический случай диагностики и лечения жизнеугрожающего нарушения сердечного ритма с использованием технологий телемедицины.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса, холтеровское мониторирование ЭКГ, кардиостимуляция.

Атриовентрикулярная блокада (АВ­блокада) II или III степени, особенно дистальная форма полной АВ­блокады, часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями вследствие снижения сердечного выброса с развитием гипоксии органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, то есть периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающих в результате перехода АВ­блокады II степени в полную АВ­блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Также причиной асистолии могут служить трепетание и фибрилляция желудочков, часто наблюдаемое при полной АВ­блокаде.

Если асистолия желудочков длится более 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром в результате гипоксии головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганьи — Адамса — Стокса. Прогноз у таких больных крайне плохой, так как каждый такой приступ может закончиться летальным исходом.

На базе СМСЧ­2 с октября 2009 года впервые в области внедрена система мониторинга ЭКГ на основе телеметрической системы передачи данных. После регистрации суточной ЭКГ данные пациента через Интернет передаются на расшифровку специалистам ННЦ «Институт кардиологии имени академика М.Д. Стражеско», и готовое заключение остается принять и распечатать на месте регистрации.

Анамнез заболевания. Больной К., 75 лет, доставлен бригадой СМП 27.01.2010 г. и госпитализирован в 15:10 в ОАИТ СМСЧ­2. Во время транспортировки больному вводился атропин 0,1% — 1,0 внутривенно. Ухудшение состояния отмечалось около двух часов тому назад, когда на фоне стабильного состояния самочувствие резко ухудшилось: потеря сознания, судороги, нарушение дыхания. В течение нескольких минут больной самостоятельно пришел в сознание. Бригада СМП зафиксировала пульс 24 в 1 мин, АД 160/80 мм рт.ст.

Анамнез жизни. Приступы потери сознания с лета 2009 года. В анамнезе — ИБС, ГБ. В последнее время приступы потери сознания участились, что заставило пациента обратиться к кардиологу. По направлению кардиолога пациенту была установлена система суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру всего за несколько часов до события. Это позволило зафиксировать всю последовательность событий больного практически в режиме реального времени и принять решение по оказанию помощи.

Объективно. На момент поступления состояние тяжелое. В сознании, адекватен, момент приступа не помнит. Жалобы на слабость, одышку. Кожные покровы бледные. Дыхание проводит, хрипов нет, ЧД 20 в 1 мин, SpO2 96%. Ритм сердца правильный, тоны глухие, ЧП до 30 в 1 мин, АД 140/90 мм рт.ст. ЭКГ: АВ­блокада III ст. с замещающим идиовентрикулярным ритмом (рис. 1.)

На основании вышеизложенных данных ЭКГ, клиники, анамнеза установлен диагноз «ИБС, миокардиофиброз смешанного генеза, атеросклероз коронарных сосудов, аорты с ГБ II ст., ГЛЖ, осложненная полной АВ­блокадой. Состояние после приступа Морганьи — Адамса — Стокса. СН IIА, ФК III».

Данные холтеровского мониторирования. За период мониторирования зарегистрирован синусовый нерегулярный ритм, фоновая АВ­блокада I ст., непрерывно­рецидивирующая АВ­блокада II ст., с периодами далекозашедшей АВ­блокады II ст. с трансформацией в АВ­блокаду III ст. и развитием неполной асистолии сердца с последующим замещающим идиовентрикулярным ритмом. Средняя частота сердечных сокращений равнялась 44 уд/мин. Максимальный интервал R­R равнялся 18,6 с, зарегистрирован в 13:20:42 (эпизод неполной асистолии сердца) (рис. 2, 3).

Лечение. При полной АВ­блокаде дистального типа (с идиовентрикулярным замещающим ритмом и ЧСС около 40 уд/мин), а также АВ­блокаде II степени типа II Мобитца необходима временная или постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС) независимо от наличия или отсутствия в момент исследования выраженных церебральных и/или гемодинамических расстройств.

Нашему пациенту была продолжена атропинизация, начата внутривенная инфузия 2% раствора эуфиллина с целью повышения частоты сердечных сокращений как временная мера медикаментозной поддержки на период подготовки больного к установлению постоянной ЭКС в специализированном стационаре. Наложение наружной ЭКС к положительному эффекту не привело из­за болевых ощущений в месте контакта электродов. Больной консультирован специалистами областного кардиореанимационного центра, принято решение об установлении временной ЭКС на период транспортировки в специализированное отделение.

Операция проведена 29.01.2010 г. в Николаевском областном кардиологическом центре: имплантация ЭКС «Байкал SC», в режиме VVI, порог стимуляции 0,5 В, частота 60 имп/мин, амплитуда 3,65. Послеоперационный период протекал гладко, рана зажила первичным натяжением.

Обследования. ЭхоКС: (4.02.2010 г. № 258): АО 38 мм, на уровне синусов 41 мм, ЛП 35 мм, ПЖ 32 мм, ПЗР 107 мм. АК: регургитация «–», раскрытие полное. ЛА без признаков ВЛГ. ЧСС 61уд/мин. МЖП 11,5 мм. ЗСЛЖ 10 мм. ЛЖКДР 54 мм, КСР 32 мм. ФВ 68 %. МК — раскрытие полное, регургитация «–».

Заключение. Атеросклероз аорты. Миокардиофиброз. ФВ 68 %. Полости сердца не расширены.

ЭКГ. При поступлении: АВ­блокада III ст. ЧСС 40 уд/мин. При выписке: ритм ИВР с частотой 60 имп/мин (рис. 4).

Диагноз. ИБС: диффузный кардиосклероз. AВ­блокада II–III степени, интермиттирующее течение, синдром МАС (27.01.2010 г.). Имплантация ИВР (29.01.2010 г.). СН IIА, ФК III. Артериальная гипертензия II ст., 3­й степени.

1 Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром (О.В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682–1771; R. Adams, ирландский врач, 1791–1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804–1878) — приступ потери сознания, обусловленной внезапным снижением сердечного выброса, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга.

1. Аксельрод А.Д., Чомахидзе П.Ш., Сыркин А.Л. Холтеровское мониторирование ЭКГ: возможности, трудности, ошибки / Под ред. А.Л. Сыркина. — М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2007. — 192 с.
2. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. — М.: «Издательство БИНОМ», 2007. — 856 с.
3. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицина, 1983. — С. 526.
4. Хэмптон Дж. Р. ЭКГ в практике врача: Пер. с англ. — М.: Мед. лит., 2006. — 432 с.
5. Граб Н.Р. Кардиология: Пер. с англ. / Под ред. Д.А. Струтынского. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 704 с.
6. Амбулаторне холтерівське моніторування ЕКГ (проект рекомендацій). Робочі групи з порушень ритму серця, з атеросклерозу та ішемічної хвороби серця Асоціації кардіологів України / Авт.-укл.: О.С. Сичов, М.І. Лутай, О.М. Романова, Г.Ф. Лисенко, О.Й. Жарінов, Ю.М. Сіренко, О.М. Пархоменко, М.І. Яблучанський, В.О. Шумаков, І.Е. Малиновська, О.А. Єпанчінцева, С.І. Деяк, О.В. Шуба.

Причины синдрома МАС

Проводящая система сердца представлена нервными волокнами, импульсы по которым движутся в строго заданном направлении – от предсердий к желудочкам. Это обеспечивает синхронную работу всех камер сердца. При возникновении препятствий в миокарде (рубцы, например), дополнительных пучков проведения, сформированных внутриутробно, механизмы сократимости нарушаются, и появляются предпосылки к аритмии.

пример синдрома МАС вследствие брадикардии

У детей среди причин нарушения проводимости фигурируют врожденные пороки, нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, у взрослых – приобретенная патология (диффузный или очаговый кардиосклероз, электролитные нарушения, интоксикации).

Приступ синдрома МАС обычно провоцируется разными факторами, среди которых:

• Полная АВ-блокада, когда импульс из предсердий не достигает желудочков;
• Трансформация неполной блокады в полную; , фибрилляция желудочков, когда резко падает сократимость сердечной мышцы; свыше 200 и брадикардия ниже 30 ударов сердца в минуту.

Понятно, что сами по себе такие тяжелые аритмии не возникают, для них нужен субстрат, который появляется при поражении миокарда вследствие ишемической болезни, после инфаркта, воспалительных процессов (миокардит). Определенную роль может сыграть интоксикация лекарственными препаратами из группы бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов. Повышенного внимания заслуживают пациенты с ревматическими заболеваниями (системная склеродермия, ревматоидный артрит), когда вероятно вовлечение сердца с воспалением и склерозом.

В зависимости от преобладающей симптоматики, принято выделять несколько вариантов течения синдрома МАС:

1. Тахиаритмический, когда частота сокращений сердца достигает 200-250, резко страдает функция выброса крови в аорту, органы испытывают гипоксию и ишемию.
2. Брадиаритмическая форма – пульс снижается до 30-20 в минуту, а причиной обычно выступает полная атрио-вентрикулярная блокада, слабость синусового узла и полная его остановка.
3. Смешанный тип с чередованием пароксизмов асистолии и тахикардии.

Классификация

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса типизируется по превалирующему симптому, виду нарушения ритма.

• Брадиаритмия. Сопровождается резким падением частоты сердечных сокращений, менее 40 ударов в минуту. Критические отметки дают неблагоприятный прогноз, нужна срочная реанимация.

Пациент почти сразу теряет сознание и находится в таком состоянии до коррекции, вывести их подобного положения почти невозможно. Мозг недополучает питательных веществ и кислорода.

Считается наиболее опасной формой, поскольку возникает внезапно, несет особую угрозу здоровью и жизни.

• Тахисистолия. Сопровождается ускорением сердечной деятельности. До 150-200 ударов в минуту. Корректировать нужно не ЧСС, а основной патологический процесс. До становления острого состояния есть несколько минут, чтобы пациент мог среагировать. Потемнение в глазах, одышка, тошнота, потливость и прочие «прелести» этого положения сопровождают человека.
• Смешанная разновидность. Сначала тахикардия, затем брадикардия. Принципиальных отличий в симптоматике, клинической картине нет. Нужна срочная помощь.

Все представленные классификации используются постфактум, для определения этиологии (первопричины) процесса и разработки путей лечения.

На первом этапе нужна экстренная коррекция состояния. Только потом можно назначить диагностику. Лучше в стационаре, на случай повторения приступа.

Лечение синдрома МАС в ОН КЛИНИК

Кислородное голодание мозга – это мощный удар по интеллекту и центральной нервной системе. Итогом любого приступа может стать смерть. Поэтому крайне важно своевременно диагностировать заболевание и провести грамотное лечение. Кардиологи ОН КЛИНИК проблему МАС решают с помощью таких оперативных методов:

• установка электрокардиостимулятора;
• лазерная деструкция альтернативных путей прохождения импульсов.

Имплантация кардиостимулятора, автоматически включающегося в момент замедления сердечных сокращений, позволяет обеспечить устойчивую поддержку сердечного ритма и правильную частоту сокращений миокарда (сердечной мышцы).

Преимущества обращения в ОН КЛИНИК

В медицинском центре ОН КЛИНИК работают лучшие кардиологи Москвы, врачи высшей категории, кандидаты и доктора медицинских наук, имеющие огромный опыт успешного лечения синдрома МАС. Комплексный подход к проблеме позволяет решить ее наиболее результативно.

В качестве водителя ритма мы применяем широкий спектр комплексных сложных электронных систем, со строенной возможностью наблюдения ЭКГ. Электрокардиостимуляторы, изготовленные из биосовместимых материалов, обладают высокой степенью надежности и широкими возможностями модуляции импульсов по форме, амплитуде и частоте, что позволяет настроить прибор непосредственно под индивидуальные требования организма пациента. Для лекарственной профилактики приступов назначается противоаритмическая терапия препаратами нового поколения.

Как связаны ритм сердца и мозговое кровообращение?

Головной мозг нуждается в постоянном поступлении кислорода для образования энергии. Никаких «запасов» в нейронах нет. При снижении частоты сердечных сокращений до 40–50 в минуту сердце и сосуды приспосабливаются за счет увеличения каждой систолы в объеме, гипертрофии миокарда.

Но удлинение пауз между сокращениями желудочков до нескольких секунд сопровождается замедлением кровотока в сосудах мозга и кратковременным «выключением» сознания на 1–2 секунды.

Исследования показали, что пауза длительностью 3 секунды вызывает головокружение, 9 секунд — обморок, 15 секунд — тяжелое состояние с эпилептиформными припадками и возможным смертельным исходом.

Тяжесть и продолжительность приступов обусловлены общим состоянием пациента, причиной ишемии мозга, быстротой оказания первой помощи.

При полной потере атриовентрикулярного пути проведения возбуждения состояние человека зависит от способности участка проводящей системы ниже места повреждения вырабатывать импульсы и «запускать» сокращения миокарда.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

• частоты развития и длительности припадков;
• темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.