Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (учащенное сердцебиение)

Во время приступа человек ощущает усиленное и учащенное сердцебиение, иногда боль в груди, головокружение, резкую слабость, чувство страха, нехватки воздуха и др. Тяжелые случаи пароксизмальной тахикардии могут сопровождаться обмороком и даже развитием опасных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако это случается редко. Обычно приступ тахикардии очень короткий и легко останавливается человеком самостоятельно, с помощью специальной техники — вагусных проб, например, задержки дыхания или надавливания на глазные яблоки.

Пароксизмальная тахикардия может развиваться у любого человека в любом возрасте, а больше всего заболеванию подвержены дети и молодые люди. Как правило, по мере старения человека приступы тахикардии происходят чаще и длятся дольше. Иногда приступ учащенного сердцебиения возникает в результате внеочередного сокращения сердца (экстрасистолы). Экстрасистолы встречаются у абсолютно здоровых людей. Их количество увеличивается при употреблении большого количества алкоголя или кофеина, во время стресса или после курения.

Анатомической основой пароксизмальной тахикардии, как правило, является дополнительный пучок проведения нервных импульсов в сердце, за счет которого регуляция ритма иногда нарушается.

Редким и более тяжелым видом пароксизмальной тахикардии является желудочковая тахикардия. В этом случае у приступа учащенного сердцебиения обычно бывают серьезные причины: инфаркт миокарда, пороки сердца, гипертония и др. Желудочковые тахикардии тоже могут прекращаться самостоятельно. Но при выявлении этого нарушения ритма врач обязательно порекомендует госпитализацию в больницу, так как это очень опасное состояние, которое может закончиться смертельно. Далее в статье речь пойдет в основном о наджелудочковых (суправентрикулярных) видах пароксизмальной тахикардии.

Причины пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может развиваться как у молодых людей, так и у пожилых пациентов. В преклонном возрасте нарушение диагностируют чаще. Основная причина развития патологии – это органические изменения сердечной мышцы, в то время как у молодых людей заболевание имеет функциональный характер.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще всего обусловлена увеличением активности симпатической нервной системы, а в самом сердце структурные изменения не обнаруживаются.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия – это следствие органических поражений сердца.

Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

Перенесенное эмоциональное потрясение. При волнении в кровь выбрасывается значительное количество адреналина и норадреналина. Эти гормоны способствуют тому, что сердце начинает сильнее сокращаться, повышается чувствительность его проводящей системы. Это является предпосылкой для развития приступа.

Чрезмерные физические нагрузки.

Ходьба быстрым шагом.

Нередко стресс становится основной причиной развития пароксизмальной тахикардии у контуженных или раненных людей, страдающих вегетативно-сосудистой дистонией. Установлено, что у 30% пациентов с ВСД случаются пароксизмальные приступы. При этом имеют они функциональный характер.

Если сердце не имеет каких-либо повреждений, которые могли бы стать причиной пароксизмальной тахикардии, но приступ все равно случается, то его причины сводятся к поражению других органов: желудка, кишечника, желчевыводящих путей, почек, диафрагмы. При этом тахикардия будет иметь рефлекторный характер.

Чаще остальных пациентов пароксизмальная тахикардия диагностируется у мужчин с воспалением сердечной мышцы, либо с перенесенным ранее инфарктом миокарда.

Заболевания, которые повышают вероятность развития приступа:

Инфаркт миокарда. Пароксизмальная тахикардия развивается у каждого 5 больного.

Реже к патологиям, которые способны вызвать тахикардию, относят: тиреотоксикоз, аллергию, операции на сердце, постановка катетера сердца.

Важно принять во внимание, что некоторые лекарственные препараты могут стать причиной развития пароксизмальной тахикардии. В этом плане опасен прием сердечных гликозидов, антиаритмических средств (Новокаинамид). Такие препараты часто назначают пациентам с заболеваниями сердца. Поэтому дозу должен рассчитывать врач в индивидуальном порядке.

У детей и у подростков иногда диагностируется идиопатическая пароксизмальная тахикардия. Ее причину установить не удается. Специалисты связывают такие приступы с влиянием эмоционального компонента и повышенной симпатоадреналовой активностью в этих возрастных периодах.

ЭКГ-признаки

Базовым методом определения пароксизмальной тахикардии является кардиограмма. Так как отклонение можно зарегистрировать только во время приступа, используется холтеровское мониторирование.

В зависимости от локализации эктопического очага картина ЭКГ будет следующая:

Предсердная форма нарушения сопровождается неизмененными желудочковыми комплексами, а волна P находится перед ними, но при этом она снижена или деформирована.

При ритме из AV-соединения предсердный зубец может находиться позади QRS или наслаиваться на него.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на ЭКГ проявляется значительной деформацией основных комплексов.

Во всех случаях интервалы R-R одинаковы. Но при вентрикулярной тахикардии ЧСС не превышает 180 уд./мин. А наджелудочковая форма протекает с частотой пульса до 220/мин. и даже больше.

Диагноз

Диагноз ставят на основании ощущений больного, характерного начала приступа, данных аускультации сердца. Для уточнения формы П. т. большое значение имеет регистрация ЭКГ во время П. т.

Электрокардиографический диагноз. При предсердной форме П. т. форма желудочкового комплекса на ЭКГ, как правило, не меняется — остается такой же, какой она была у данного больного до приступа. Зубец P может оставаться положительным, но по форме в той или иной степени отличается от зубца P в период синусового ритма, поскольку ход волны возбуждения по предсердиям меняется. Если эктопический ритм исходит из нижних отделов предсердий, примыкающих к области атриовентрикулярного соединения, зубец P может быть отрицательным. В связи с тем что возбуждение в желудочки проникает из предсердий, сохраняется обычная последовательность зубцов ЭКГ, т. е. зубец P предшествует комплексу QRS. Обнаружение зубцов P с регулярно следующими за ними через одинаковые промежутки времени комплексами QRS позволяет отличить данную форму П. т. от других ее форм, но выявить зубец P не всегда легко, т. к. он может наслаиваться на зубец T предыдущего цикла; при необходимости его выявления можно прибегнуть к регистрации дополнительных отведений (пищеводного, внутрипредсердного) или записи электрограммы пучка Гиса.

Рис. 1. Электрокардиограммы (отведение II) при нормальном синусовом ритме (1) и разных видах наджелудочковой пароксизмальной тахикардии: 2 — атриовентрикулярная тахикардия, комплекс QRS не уширен, зубец P не выявляется; 3 — атриовентрикулярная тахикардия, отрицательный зубец P следует за QRS; 4 — атриовентрикулярная тахикардия, отрицательный зубец P предшествует QHS; 5 — тахикардия,обусловленная повторным входом возбуждения в области синоатриального узла, зубцы T и P сливаются; 6 — эктопическая предсердная тахикардия.

При П. т., исходящей из атриовентрикулярного соединения, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, в остальном она не отличается от ЭКГ при предсердной П. т. В зависимости от расположения эктопического центра и особенностей ретроградного проведения зубец P может располагаться непосредственно перед комплексом QRS, сливаться с ним или следовать позже (рис. 1). Оценка зубца P при этой форме встречает большие затруднения; там, где она вообще не удается, отличить эту форму от предсердной на основе обычной ЭКГ нельзя. Если при П. т. желудочковые комплексы имеют на ЭКГ нормальную форму и ширину, а зубец P отсутствует, то обычно устанавливают атриовентрикулярную П. т.

Рис. 2. Электрокардиограммы (отведения I, II, III, V1 и V6): а— при правожелудочковой пароксизмальной тахикардии с частотой сокращений до 200 в 1 мин., комплекс QRS деформирован по типу блокады левой ножки пучка Гиса, зубец P не выявляется; б — при левожелудочковой тахикардии с частотой сокращений 165 в 1 мин., комплекс QRS деформирован по типу блокады правой ножки пучка Гиса, зубец P не выявляется.

При желудочковой форме П. т. комплекс QRS T резко деформируется: продолжительность комплекса QRS, как правило, превосходит 0,12 сек.; начальная и конечная части желудочкового комплекса становятся дискордантными. Отдельный желудочковый комплекс приобретает форму, характерную для желудочковой экстрасистолы. По форме комплекса QRS можно установить, в каком из желудочков расположен эктопический очаг (рис. 2). Лучше ориентироваться по форме комплекса в первом грудном отведении (V1). При правожелудочковой локализации эктопического очага главный зубец комплекса QRS направлен в этом отведении вниз (рис. 2, а), a при левожелудочковой — вверх (рис. 2,6). Установить источник желудочковой П. т. удается не всегда. Зубец P при желудочковой форме П. т. обычно положительный, но в этих случаях он не связан с комплексом QRS T, а следует в своем, более редком, чем ритм желудочков, темпе, определяемом активностью синусового узла. Изредка наблюдается ретроградное проведение возбуждения из желудочков в предсердия; в этих случаях за деформированным комплексом QRS следует отрицательный в большинстве отведений зубец Р.

К редким формам желудочковой П. т. относится так наз. двунаправленная форма, при к-рой чередуются разнонаправленные комплексы QRS (напр., все четные комплексы имеют форму QRS, а все нечетные — форму QS, что, по-видимому, связано с распространением волны возбуждения по разным внутрижелудочковым путям вследствие развивающейся в них поочередно после каждого сокращения рефрактерности), а также так наз. torsade de point (вращение балерины на носке), или двунаправленная веретенообразная тахикардия — форма желудочковой тахикардии, характеризующаяся постепенным повторным поворотом электрической оси сердца на 180°. Причины последней формы неясны.

В тех случаях, когда ЭКГ удается зарегистрировать в начале и в конце приступа, можно выявить, что первый комплекс, начинающий П. т., приближен к последнему синусовому комплексу и по существу является экстрасистолой, а при восстановлении синусового ритма перед первым его комплексом имеется предавтоматическая пауза, подобная компенсаторной паузе при экстрасистолии.

Рис. 3. Схема соотношения между элементами электрокардиограммы и внутрисердечной электрограммы (гисограммы). I — схематическое изображение проводящей системы сердца: 1 — синусовый узел, 2 — внутрипредсердные проводящие пути, 3 — атриовентрикулярный узел, 4— общий ствол атриовентрикулярного пучка, 5— область возникновения потенциала пучка Гиса, 6— ножка пучка Гиса, 7— система волокон Пуркинье; II— электрокардиограмма (ЭКГ): зубец Р, соответствующий распространению возбуждения по предсердиям и комплекс ORS, отражающий возбуждение желудочков; III— электрограмма атриовентрикулярного соединения (зонд-электрод в правых отделах сердца): зубец А — потенциал в нижнем отделе правого предсердия, зубец H — потенциал атриовентрикулярного пучка, V — потенциал желудочков.

В редких случаях при наджелудочковых формах П. т. может возникнуть нарушение внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (аберрантное проведение) возникает в тех случаях тахикардии, когда в каком-то отделе проводящей системы желудочков имеются нарушения, выявляющиеся лишь при тахикардии. В таких участках относительный рефрактерный период увеличен, и они не способны проводить импульсы, если интервалы между ними меньше, чем продолжительность этого периода. В результате при П. т. на ЭКГ может возникнуть картина блойады ножки пучка Гиса. Провести дифференциальный диагноз между наджелудочковой П. т. с аберрантным проведением и желудочковой П. т. очень сложно. О наличии последней формы свидетельствует обнаружение зубцов Р, следующих в своем ритме, более медленном, чем ритм желудочков; их можно выявить, применяя так наз. предсердные или пищеводные отведения. Однако наиболее точный диагноз позволяет получить внутрнполостная электрограмма сердца (рис. 3 и 4).

Рис. 4. Электрокардиографические кривые при желудочковой (a) и предсердной (б) тахикардии в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса (сверху вниз): электрокардиограммы при наружной регистрации в отведениях I, aVF, V1 (вверху) и электрограммы, записанные из полостей правого предсердия (ПП) и областей атриовентрикулярного соединения (ABC).

На рис. 4 представлен пример дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардией и предсердной тахикардией в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса на основе данных внутрисердечного электрофизиологического исследования. Электрокардиографические кривые, полученные при наружной регистрации, при желудочковой тахикардии (рис. 4,а ) и предсердной тахикардии (рис. 4,6) в соответствующих отведениях довольно сходны между собой. Зубец P в отведении V1 можно интерпретировать и как признак наджелудочковой тахикардии, и как следствие ретроградного проведения из желудочков в предсердия, иногда наблюдаемого при желудочковой тахикардии. Однако на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (гисограмма), зарегистрированной при желудочковой тахикардии, удается идентифицировать только желудочковые осцилляции F, тогда как при предсердной (см. рис. 4,6) им предшествует предсердный зубец А и потенциал пучка Гиса H. Отсутствие двух этих компонентов свидетельствует о том, что импульс возбуждения не проводится ни из предсердий в желудочки, ни в противоположном направлении. В то же время на электрограмме, записанной в полости правого предсердия, видны зубцы А, не связанные во времени с осцилляциями V на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (полная атриовентрикулярная диссоциация). Напротив, при предсердной тахикардии с блокадой правой ножки пучка Гиса на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения видны все элементы, имеющиеся в норме и расположенные в обычной последовательности. Это дает основание прийти к выводу, что в данном случае возбуждение распространяется из предсердий в желудочки обычным путем, т. е. тахикардия имеет предсердное происхождение.

При предсердной П. т. может развиться блокада на уровне атриовентрикулярного соединения. Она может быть частичной или полной. При развитии полной блокады сокращения предсердий следуют в очень частом ритме, а желудочки в своем, значительно более редком. Эту аритмию следует дифференцировать с трепетанием предсердий, основываясь на отсутствии при П. т. уширения предсердного комплекса и наличии изоэлектрических сегментов PP.

Редким электрокардиографическим вариантом предсердной тахикардии является так наз. мультифокальная ее форма. Частота сердечных сокращений при этом не очень высока (100—120 в 1 мин.), но зубец P меняет свою форму, при этом как минимум отмечаются три различные его конфигурации, указывающие на наличие нескольких источников импульса или на распространение его по различным внутрипредсердным путям (миграция водителя ритма внутри синусового узла). Такая форма тахикардии часто является предвестником мерцания предсердий.

После окончания приступа П. т. может развиться так наз. посттахикарднальный синдром: инверсия зубцов T и депрессия сегментов S Т. Эти изменения отражают наличие неглубокой дистрофии миокарда и исчезают через 1 — 3 нед. В таких случаях показаны динамическое клинико — электрокардиографическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования, чтобы не пропустить инфаркт миокарда, к-рый, хотя и очень редко, может развиться во время П. т. или (значительно чаще) быть ее причиной.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Виды пароксизмальной тахикардии и визуализация пароксизмов на ЭКГ

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
Переедание;
Чрезмерную физическую нагрузку;
Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

— как диффузный склероз, так и рубец после перенесенного инфаркта; — провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного; ; , особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом; ; .

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей. Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.