Эритропения
Эритропения – это уменьшение количества эритроцитов в крови. В большинстве случаев сочетается со снижением уровня гемоглобина, что суммарно обуславливает развитие анемии. Причиной эритропении являются острые и хронические кровопотери, нарушения питания и всасывания, онкологические болезни, некоторые аутоиммунные, инфекционные, наследственные заболевания, отравления. Патология проявляется слабостью, обмороками, тахикардией, снижением иммунитета, кровоточивостью. Эритропения выявляется в рамках клинического анализа крови. Лечение – коррекция диеты, витамины группы В, препараты железа, эритропоэтин.
Нормы эритроцитов варьируются с учетом пола и возраста:
- Взрослые мужчины – 4,7±0,8*10 9 /ml;
- Взрослые женщины – 4,2±0,5*10 9 /ml;
- Новорожденные – 4,95±1,65*10 9 /ml;
- Дети младше 13 лет – 4,1±0,6*10 9 /ml.
Эритроциты переносят гемоглобин, который обеспечивает поступление кислорода к тканям. При уменьшении количества красных кровяных клеток возникает кислородное голодание. Клинические проявления определяются тяжестью эритропении, скоростью снижения уровня эритроцитов и гемоглобина. При остром течении симптомы быстро усугубляются на протяжении нескольких часов. При хроническом процессе формирование типичной картины занимает недели либо месяцы, организм постепенно адаптируется к изменениям состава крови.
Анемия, развивающаяся при эритропении, проявляется постоянной усталостью, слабостью, разбитостью, упадком сил, снижением толерантности к физическим нагрузкам, уменьшением мышечной массы. Пациента беспокоят тахикардия, головные боли, головокружения, возможны предобморочные состояния, обмороки. Снижается половое влечение. Кожа и слизистые становятся бледными, волосы – тусклыми, ногти – ломкими.
На фоне вторичного иммунодефицита возникают простудные заболевания, развиваются грибковые поражения (стоматит, молочница). Отмечается плохая заживляемость ран, частые нагноения. Быстро прогрессирует кариес. В ротовой полости, прямой кишке формируются дефекты слизистой оболочки. В углах рта появляются заеды. Возможны носовые кровотечения, беспричинное образование синяков.
Что принято за норму
Чтобы определить уровень красных телец, назначают общий анализ крови. Как правило, при низких эритроцитах определяется и низкий гемоглобин.
За нормальный уровень приняты следующие значения:
- у женщин – 3.7- 4.7 миллионов в мкл;
- у новорожденных – 4.3-7.6 миллионов в мкл;
- у детей от года до 13 лет – 3.5-4.7 миллионов в мкл.
Пониженное количество эритроцитов в крови у женщины
О заболевании анемией или гидермией может свидетельствовать пониженное количество эритроцитов в крови. Подобные показатели анализа фиксируются у людей, которые потеряли много крови. Если беременная женщина на первой стадии беременности принимает мочегонные препараты, то число кровяных телец в составе ее в крови также существенно снижается. Одной из причин пониженных значений количества эритроцитов в крови может быть их слишком активное разрушение либо слабая работа костного мозга по их воспроизводству.
В моче совершенно здорового человека эритроциты обычно присутствуют в очень незначительном количестве, либо их нет совсем. Если анализ мочи женщины показывает, что в ней присутствуют кровяные тельца, то при помощи катетера берут повторную пробу. Повышенный уровень эритроцитов в моче у женщин, выявленный в результате вторичного исследования – это повод для тревоги. В таком случае по назначению врача женщина должна полностью обследовать мочевыделительную систему. Медицинское обследование может выявить мочекаменную болезнь, цистит, пиелонефрит, травмы мочеполовых органов. При исследовании мазка также могут обнаружиться эритроциты. Если их число не превышает двух в поле зрения, то это нормально. Повышенный уровень кровяных телец в мазке может быть следствием гормонального сбоя или воспаления мочеполовых органов. Также высок этот показатель при менструациях и травмах влагалищной слизистой оболочки.
Если у вас есть симптомы описанные в этой статье, обязательно запишитесь на прием в нашу клинику.
Не занимайтесь самолечением! Даже самая маленькая проблема при неправильном лечении может значительно осложнить вашу жизнь.
Повышенное количество
Большое число эритроцитов провоцируется обезвоживанием, хронической формой лейкоза и другими факторами. Эритроцитоз подразделяется:
на первичный – относится к генетическим патологиям с приступами головокружения, упадком сил, потемнением слизистого покрова;
вторичный – провоцируется отдельными патологиями, возникает при курении, посещении горных районов, вызывается стойким кислородным голоданием.
Источник повышенных эритроцитов представлен:
обезвоживанием – недостаточное поступление жидкости в организм приводит к искусственному увеличению форменных элементов крови в процентном соотношении;
недостаточным поступлением кислорода – дефицит компенсируется активной выработкой красных кровяных телец;
врожденными пороками сердца – при отсутствии эффективной перекачки крови происходит развитие гипоксии, элементы необходимы для ее компенсации;
генетическими предпосылками – у отдельных пациентов зафиксирована измененная чувствительность по отношению к кислороду, нарушения – при выделении гемоглобином газа;
истинной полицитемией – редко встречающаяся патология, связанная с постоянно большой выработкой эритроцитов.
Активное продуцирование красных телец угрожает последующим замедлением циркуляции крови, ее повышенной густотой возникновением сопутствующих симптомов: цефалгий, головокружения, снижения остроты зрения, ускоренной свертываемостью крови. Иногда отклонение возникает на фоне жары, сильного стресса, тяжелых нагрузок. Патологическая форма повышения числа эритроцитов встречается в исключительных случаях.
Нормохромно-нормоцитарные анемии
1. Гемолитические анемии ГА
Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической анемии (ГА) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме в среднем 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.
Критерии ГА:
Большинство ГА являются нормохромными, за исключением ГА, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая, как было отмечено выше, является гипохромной. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ГА, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях. Фактически ретикулоцитоз встречается в двух ситуациях, при которых активируется нормальный эритропоэз – при гемолизе и острых кровопотерях. Наряду с ретикулоцитозом при интенсивном гемолизе в крови обнаруживаются ядросодержащие эритроидные клетки (эритрокариоциты), обнаруживаемые в норме только в костном мозге. Наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой – функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь. Поэтому нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза. При некоторых ГА, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (болезнь Маркиафавы, аутоиммунные ГА), в крови увеличивается содержание свободного гемоглобина, выделяющегося с мочой в виде гемосидерина. Последний может быть обнаружен в моче с помощью бензидиновой пробы (аналогичной исследованию скрытой крови в кале) или при окраске осадка мочи на выявление гемосидерина. Эти информативные тесты должны чаще использоваться в лабораторной практике при подозрении на внутрисосудистый гемолиз.
Наследственные ГА связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.
Среди приобретенных ГА наиболее распространенными являются аутоиммунные ГА (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммунные ГА возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности, вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфа-метилдопа). Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГА. К приобретенным ГА относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГА (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГА при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).
При наличии соответствующих подозрений уточнению причины ГА, т.е. нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:
морфологический анализ эритроцитов для выявления микросфероцитов, овалоцитов, фрагментированных эритроцитов, мишеневидных эритроцитов (диагностика соответствующих форм ГА);
определение активности некоторых ферментов в эритроцитах (диагностика ферментодефицитных наследственных ГА);
определение гемосидерина в моче (внутрисосудистый гемолиз при болезни Маркиафавы и некоторых формах аутоиммунных ГА);
2. Анемии при костномозговой недостаточности
В основе данного патогенетического варианта анемий лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеется нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития анемии.
Критерии анемии при костномозговой недостаточности:
изменения картины костномозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).
Ключевой особенностью, позволяющей предположить данный патогенетический вариант анемий, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой в виде инфекционных осложнений (часто отмечается только лихорадка) или геморрагического синдрома (зависит от выраженности тромбоцитопении). Уместно напомнить, что при В12-дефицитной анемии также может наблюдаться лейко- и тромбоцитопения, однако цитопении при этом выражены умеренно и обычно не сопровождаются описанными симптомами.
Анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах: острые и хронические лейкозы; метастазы злокачественных опухолей в костный мозг; замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин; замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин; изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия); миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии).
Фактически с помощью исследования костного мозга (цитологического, гистологического) при данном патогенетическом варианте осуществляется нозологическая диагностика, хотя часто требуется уточнение формы и причины выявленных изменений.
В основе развития анемии может лежать так называемый миелодиспластический синдром (МДС), который является результатом приобретенного дефекта стволовой клетки-предшественницы миелопоэза, что приводит к нарушению нормальной дифференцировки клеток различных ростков костного мозга (эритроидного, гранулоцитарного, тромбоцитарного). В результате этого гемопоэз оказывается неэффективным, что в конечном счете проявляется цитопениями в различных сочетаниях. Неэффективность эритропоэза позволяет трактовать анемию при МДС как следствие костномозговой недостаточности. Основным признаком, позволяющим заподозрить МДС, является бедность клетками периферической крови в сочетании с высокой клеточностью костного мозга и признаками дисплазии всех ростков кроветворения. МДС встречается почти исключительно у больных пожилого и старческого возраста, характеризуется анемией, рефрактерной к лечению препаратами железа, витамином В12, фолиевой кислотой, повышением в костном мозге эритроидных клеток, содержащих железо (рефрактерная анемия с сидеробластами).
3. Анемия при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов
Данный патогенетический вариант анемии отличается от остальных и характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови. Основной причиной развития данного варианта анемий являются острые кровопотери различной локализации.
Основные признаки анемии при уменьшении массы эритроцитов:
Переливание, хранение крови
Переливание крови стало возможным благодаря открытию ее групповых свойств. Миллионы доноров без всякого вреда для своего здоровья регулярно сдают кровь. Надежно упакованная и сохраняемая в специальных флаконах, она поступает во все лечебные учреждения нашей страны.
Успешно была решена проблема консервации и длительного хранения крови, научились заготавливать и применять плазму и сыворотку. Они удобны, так как при их переливании не нужно учитывать совместимость групп. Ученые нашли возможность сохранять в особых условиях и эритроциты, годами не теряющие своих драгоценных свойств.
Переливание крови — это гуманное и могучее средство восстановления здоровья человека — получило очень широкое распространение. Кровь доноров несет спасение людям.
Триста лет назад А. Левенгук сделал первый шаг в изучении крови, которую еще в глубокой древности считали символом жизни. На протяжении последующих веков ученые всего мира отдали много сил и энергии для того, чтобы дать в руки врачам животворное лекарство — донорскую кровь.
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.
