Гипертония и сахарный диабет

Сахарный диабет 2 типа — симптомы и лечение

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диабетолога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Факторы риска при сочетании гипертонии с сахарным диабетом

Риск возникновения осложнений у больных с гипертонией в сочетании с диабетом зависит от многих неблагоприятных факторов, в том числе: курение, нарушение липидного баланса, возраст более 60 лет, мужской пол, постменопауза у женщин, случаи сердечно-сосудистых заболеваний у родственников.

прогрессирование поражения почек (диабетической нефропатии);
повышен риск ишемической болезни сердца, гипертрофии левого желудочка, застойной сердечной недостаточности и заболевания периферических сосудов;
повышен риск и распространенность инсульта;
повышен риск глаукомы и прогрессирование диабетической ретинопатии;
гипертония часто сопровождается ортостатической гипотонией (падением артериального давления при переходе в вертикальное положение);
диабет и гипертония независимо друг от друга приводят к повышению частоты половой дисфункции как у мужчин, так и у женщин.

Особого внимания заслуживает развитие сосудистого атеросклероза и, как следствие, ишемической болезни сердца – основной причины смертности больных сахарным диабетом и артериальной гипертензии.

Лечение артериальной гипертонии

Нужно отметить, что в настоящий момент существуют четкие доказательства, что снижение артериального давления приводит к уменьшению числа сердечно-сосудистых событий [19—21]. По последним рекомендациям начало гипотензивной терапии показано всем пациентам с АГ 2-й и 3-й степени вне зависимости от сердечно-сосудистого риска и пациентам с АГ 1-й степени в сочетании с сахарным диабетом, поражением органов мишеней и в случае, если изменение образа жизни не привело к снижению цифр давления. При этом выбор целевых значений артериального давления может отличаться у различных категорий пациентов. По данным UKPDS, жесткий контроль (среднее АД 144/82) по сравнению с менее жестким (среднее АД 154/87) уменьшал частоту сердечно-сосудистых событий на 24%. Bangalore et al. провели метаанализ 13 исследований с общим числом пациентов 37 736 с СД, НТГ или высокой ГП натощак, которые в группе интенсивного лечения имели систолическое АД ≤ 135 мм, а в стандартной ≤ 140 мм рт. ст. Более интенсивный контроль был связан с 10%-ным снижением общей смертности (95% ДИ 0,83—0,98), снижением инсультов на 17%, однако повышением серьезных побочных эффектов на 20%. Систолическое АД ≤ 130 мм рт. ст. было связано с более выраженным снижением инсультов, но не влияло на другие сердечно-сосудистые события. Следует учитывать, что более выраженное снижение может быть связано с более высоким риском серьезных побочных явлений, особенно у пожилых пациентов с более долгим течением СД 2-го типа. Поэтому риски и польза интенсивного снижения АД должны быть оценены индивидуально.

При определении гипотензивной терапии нужно помнить, что в настоящий момент нет доказательств приоритета одних групп гипотензивных препаратов над другими, что демонстрируют проведенные метаанализы [22, 23]. Однако при выборе фармакотерапии для конкретного пациента необходимо учитывать сопутствующие заболевания, чтобы индивидуализировать терапию. У пациентов с ишемической болезнью сердца, особенно после перенесенного инфаркта миокарда, препаратами первой линии являются β-адреноблокаторы, преимущество которых в данной клинической ситуации было доказано исследованиями [24], препаратами второй линии являются ингибиторы АПФ. При наличии у пациента стенокардии в первую очередь необходимо назначить либо β-блокаторы, либо антагонисты кальция.

В случае наличия у пациентов сердечной недостаточности доказана эффективность диуретиков, β-блокаторов, ингибиторов АПФ, при этом антагонисты кальция уступают по эффективности [25]. Гипертрофия левого желудочка увеличивает сердечно-сосудистый риск, особенно концентрическая форма — на 20% [26]. Нужно напомнить, что по имеющимся данным уменьшение гипертрофии связано в первую очередь с уровнем снижения артериального давления. Но, как показали исследования, ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов оказывают более выраженное влияние по сравнению с β-адреноблокаторы при одинаковом гипотензивном эффекте [27]. Атеросклероз сонных артерий по имеющимся данным в большей степени замедляют антагонисты кальциевых рецепторов, что делает их более предпочтительными в профилактике инсультов по сравнению с другими группами препаратов [28, 29]. При хронической болезни почек для снижения протеинурии рекомендовано назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину, которые по результатам исследований в большей степени снижают протеинурию, чем препараты других групп [30, 31].

Литература

1. Взаимосвязь показателей суточного профиля артериального давления и вариабельности ритма сердца у больных с артериальной гипертензией с инсулиннезависисмым сахарным диабетом. Н.Н. Боровков, Н.В., Сидоров. Клинич. Медицина, 2002, 7: 19-21.

2. Schmider R, Rockstroh J, Aepferbacher F. Gender-specific cardiovascular adaption due to circadian blood pressure variations in essential hypertension. Am J Hypertens, 1995, 8: 1160-1226.

3. Liao D, Arnett DK, Tyroler HA, Riley WA, Chambless LE, Szklo M, Heiss G. Arterial stiffness and the development of hypertension. The ARIC study. Hypertension, 1999, 34(2): 201-6.

4. Bouret SG. Crossing the border: developmental regulation of leptin transport to the brain. Endocrinology, 2008, 149(3): 875-6. doi: 10.1210/en.2007-1698.

5. Bautista R, Manning R, Martinez F, Avila-Casado Mdel C, Soto V, Medina A, Escalante B. Angiotensin II-dependent increased expression of Na+-glucose cotransporter in hypertension. Am J Physiol Renal Physiol., 2004, 286(1): 127-33. Epub 2003 Sep 23.

6. Ivanes F, Susen S, Mouquet F, Pigny P, Cuilleret F, Sautière K, Collet JP, Beygui F, Hennache B, Ennezat PV, Juthier F, Richard F, Dallongeville J, Hillaert MA, Doevendans PA, Jude B, Bertrand M, Montalescot G, Van Belle E. Aldosterone, mortality, and acute ischaemic events in coronary artery disease patients outside the setting of acute myocardial infarction or heart failure. Eur Heart J., 2012, 33(2): 191-202. doi: 10.1093/eurheartj/ehr176. Epub 2011 Jun 30.

7. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, Bittman R, Hurley S, Kleiman J, Gatlin M. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators. N Engl J Med., 2003, 3, 348(14): 1309-21. Epub 2003 Mar 31.

8. Grassi G, Facchini A, Trevano FQ, Dell’Oro R, Arenare F, Tana F, Bolla G, Monzani A, Robuschi M. Obstructive sleep apnea-dependent and -independent adrenergic activation in obesity. Mancia Hypertension., 2005, 46(2): 321-5. Epub 2005 Jun 27.

9. Н.Н. Боровков, Н.В., Сидоров. Взаимосвязь показателей суточного профиля артериального давления и вариабельности ритма сердца у больных с артериальной гипертензией с инсулиннезависисмым сахарным диабетом. Клинич. Медицина, 2002, 7: 19-21.

10. Schmider R, Rockstroh J, Aepferbacher F. Gender-specific cardiovascular adaption due to circadian blood pressure variations in essential hypertension. Am J Hypertens, 1995, 8: 1160-1226.

11. Ohkubo T, Imai Y, Tsuji I. Relation between nocturnal decline in blood pressure and mortality. The Ohasama Study. Am J Hypertens., 1997,10: 1201-1207.

12. Timio M, Venanzi S, LollyS, Lippi G. Non-dipper” hypertensive patients and progressive renal infsufficiency: a 3 year longitudinal study. Clin. Nephrol., 1995, 43: 382-387.

13. Sander D, Winbeck K, Klingelhofer J, et al. Extent of cerebral white matter lesions is related to changes blood pressure rhythmicity. Arch Neurol., 2000, 9: 1302-1307.

14. Nakano S, Fukuda M. Reversed circadian blood pressure rhythm is associated with occurrence of both fatal and non-fatal vascular events in NIDDM subjects. Diabetes, 1998, 47: 1501-1506.

15. Spalone V, Bernardi L, Ricrdi L et al. Relationship between the circadian rhythms of blood pressure and sympathjvagal in diabetic autonomic neuropathy. Diabetes, 1993, 42: 1745-1752.

16. Spalone V, Maiello MR, Cicconetti E, Menzinger G. Autonomic neuropathy and cardiovascular risk factors in insulin-dependet and non insulin-dependet diabetes. Diabetes Res Clin Pract, 1997, 34, 3: 169-179.

17. QT dispersion in type 2 diabetes patients with altered diurnal blood pressure rhythm. Diabetes Obes Metab., 2005, 7(2): 136-143.

18. Александров А.А., Ядрихинская М.Н., Кухаренко С.С. Мерцательная аритмия: новый лик сахарного диабета в XXI веке. Сахарный диабет, 2011, 1: 53-60.

19. Brittton КА , Gaziano JM, Djousse L. Normal systolic blood pressure and risk of heart failure in USmale physicians . Eur J Heart Fail, 2009, 11: 1129-1134.

20. Kalaitzidis RG, Bakris GL. Prehypertension: is it relevant for nephrologists? Kidney Int 2010; 77:194–200.

21. Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europa: the SCORE project. Eur. heart J., 2003, 24: 987–1003.

22. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context ofexpectations from prospective epidemiological studies. BMJ, 2009, 338: b1665.

23. Verdecchia P, Reboldi G, Angeli F, Gattobigio R, Bentivoglio M, Thijs L, et al. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitorsand Calcium Channel Blockers for Coronary Heart Diseaseand Stroke Prevention. Hypertension 2005; 46:386–392.

24. Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP, Schmidt BM. Renin-angiotensin system andcardiovascular risk. Lancet, 2007, 369: 1208–1219.

25. Kunz R, Friedrich C, Wolbers M, Mann JF. Meta-analysis: effect of monotherapy and combination therapy with inhibitors of the rennin angiotensin system on proteinuria in renaldisease. Ann Intern Med, 2008, 148: 30–48.

26. Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, et al. Baseline values but nottreatment-induced changes in carotid intimamediathickness predict incidentcardiovascular events in treated hypertensive patients: findings in the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). Circulation, 2009, 120: 1084–1090.

27. ALLHAT officers and co-ordinators for the ALLHAT collaborative research group. The antihypertensive and lipid lowering treatment to prevent heart attack trial. Major outcomesin moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin vsusual care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart AttackTrial (ALLHAT-LLT). JAMA, 2002; 288:2998–3007.

28. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM Jr, Kastelein JJ, et al., JUPITERStudy Group. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevatedC-reactive protein. N Engl J Med, 2008, 359: 2195–2207.

29. Cassis LA, Lynch KR, Peach MJ. Localization of angiotensinogen messenger RNA in rat aorta. Circ Res., 1988, 62: 1259–12.

30. Saye JA, Ragsdale NV, Carey RM, Peach MJ. Localization of angiotensin peptide-forming enzymes of 3T3-F442A adipocytes. Am J Physiol., 1993, 264(6 pt 1): 1570—1576.

31. Shenoy U, Cassis L. Characterization of renin activity in brown adipose tissue. Am J Physiol., 1997, 272(3 pt 1): 989—999.

32. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, Bruns DE, Horvath AR, Kirkman MS, et al. Position statement executive summary: Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Diabetes Care, 2011, 34: 1419—23.

33. Freckmann G, Schmid C, Baumstark A, Pleus S, Link M, Haug C. System Accuracy Evaluation of 43 Blood Glucose Monitoring Systems for Self-Monitoring of Blood Glucose according to DIN EN ISO 15197. J Diabetes Sci Technol., 2012, 6: 1060—75.

34. Raine CH, 3rd, Schrock LE, Edelman SV, Mudaliar SRD, Zhong W, Proud LJ, et al. Significant insulin dose errors may occur if blood glucose results are obtained from miscoded meters. J Diabetes Sci Technol., 2007, 1: 205—10.

Гипотензивная терапия: общие правила

Как симптоматическая гипертония, так и гипертоническая болезнь требует коррекции с помощью препаратов, обладающих гипотензивным действием. Гипотензивная терапия может проводиться лекарственными средствами, отличающимися механизмом действия: антиадренергическими средствами, вазодилаторами, антагонистами кальция, антагонистами ангиотензина, а также диуретиками.

Получить информацию, что такое гипотензивное действие препарата, какие лекарства принимать при повышенном давлении можно не только у лечащего врача, но и у фармацевта.

Артериальная гипертензия является хроническим заболеванием, при котором необходима постоянная лекарственная поддержка, ежедневный контроль и регулярный прием назначенных медикаментов. От соблюдения этих правил зависит не только состояние здоровья, но и жизнь человека.

Несмотря на общедоступность правил терапии для снижения давления, многим больным приходится напоминать, как должна выглядеть схема лечения гипертонии:

прием гипотензивных препаратов должен быть регулярным, независимо от самочувствия больного и уровня артериального давления. Это позволяет повысить эффективность контроля уровня АД, а также предупредить сердечно-сосудистые осложнения и поражение органов-мишеней;
необходимо строго соблюдать дозировку и применять ту форму выпуска препарата, которую назначил лечащий врач. Самостоятельное изменение рекомендованной дозы или замена препарата может исказить гипотензивный эффект;
даже при условии постоянного приема препаратов гипотензивного действия необходимо систематически проводить измерение артериального давления, что позволит оценить эффективность терапии, своевременно выявить те или иные изменения и скорректировать лечение;
в случае повышения артериального давления на фоне постоянного гипотензивного лечения – развития неосложненного гипертонического криза, дополнительная доза принимаемого ранее препарата длительного действия не рекомендована. Быстро снизить АД можно с помощью короткодействующих гипотензивных средств.

Хроническая усталость и сонливость

Постоянно высокий уровень глюкозы, которую организм не может использовать для работы, проявляется усталостью и чрезмерной сонливостью. Эти симптомы могут усиливаться, особенно после еды.

Когда организм получает большую дозу углеводов из еды, ему нужно время, чтобы сбалансировать ее с нужным количеством инсулина. В результате пациент борется после еды с так называемой гипергликемией, которая уменьшается через некоторое время.

Постоянная усталость может вызывать перепады настроения, которые со временем начинают мешать повседневной деятельности.

Проблема приверженности клечению больных артериальной гипертезнией и сахарным диабетом 2-го типа

В настоящее время серьезной проблемой в снижении частоты сердечно-сосудистых событий и смерти у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа является низкая приверженность к рекомендациям и неадекватный контроль целевых показателей. Необходимость коррекции АД, а также показателей липидного и углеводного обмена рассматривается как основное направление снижения сердечно-сосудистого риска для больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа.

По данным ряда исследований, приверженность к сахароснижающим препаратам среди больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа составляет от 67 до 85%, а к антигипертензивным средствам — от 30 до 90%. Проблемой является обеспечение длительного приема статинов.

Успешное выполнение рекомендаций по снижению сердечно-сосудистого риска зависит от врачей, обеспечивающих оценку соответствующих факторов риска, воздействие на них и образование пациентов. Однако, несмотря на то что большинство врачей, оказывающих первичную помощь, поддерживают концепцию превентивного сердечно-сосудистого воздействия, применение доказанных знаний в клинической практике неудовлетворительное.

При правильно назначенном лечении пациенты не всегда выполняют предписанные назначения. Много пациентов делают непредумышленные ошибки в приеме медикаментов вследствие забывчивости; однако намеренное невыполнение рекомендацией является значительной проблемой, особенно среди тех, кто требует долгосрочного лечения. Причинами намеренного невыполнения предписаний врачей являются сложность режима приема препаратов, число медикаментов (особенно среди пожилых пациентов), озабоченность потенциальными побочными эффектами и субъективно оцениваемое отсутствие эффективности (при отсутствии физических доказательств лечебного эффекта). Кроме того, другие факторы, такие как отсутствие у пациента понимания природы и тяжести своего заболевания и неправильное понимание инструкции врача, также играют роль.

Проблема в дальнейшем осложняется недооценкой врачом отсутствия приверженности у пациента. При инициировании лечения у пациента или мониторировании эффективности терапии врачи должны всегда обращать внимание на плохую приверженность пациента и попытаться ее улучшить. Последнее может быть достигнуто путем вовлечения пациентов в диалог и обсуждение вопросов необходимости лечения, особенно их специфического режима и путем адаптации режима к индивидуальным особенностям пациента и его образа жизни.

Таким образом, в последние годы наблюдается увеличение распространенности сочетания артериальной гипертензии с сахарным диабетом 2-го типа, характеризующееся неблагоприятным прогнозом в плане развития макро- и микрососудистых осложнений, общей и сердечно-сосудистой смертности. В тактике ведения пациентов артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа основным требованием является индивидуализированный подход как в отношении выбора антигипертензивных препаратов, так и выбора гиполипидемических и сахароснижающих средств, при обязательном использовании немедикаментозных вмешательств, что может быть достигнуто только при высокой активности и врача, и самого больного.