ВИЧ-деменция: стадии развития, сопутствующие признаки, диагностика и принципы лечения

Деменция из-за ВИЧ-инфекции — Инфекции — 2020

Вторичные симптомы ВИЧ-инфекции. Саркома Капоши, туберкулез, деменция при ВИЧ (Июнь 2020).

Факты о деменции из-за ВИЧ-инфекции

Снижение психических процессов является распространенным осложнением ВИЧ-инфекции (и многих других условий).

Хотя специфические симптомы варьируются от человека к человеку, они могут быть частью одного заболевания, известного как комплекс деменции СПИДа, или АЦП. Другими именами АЦП являются ВИЧ-ассоциированная деменция и энцефалопатия ВИЧ / СПИДа.
Общие симптомы включают снижение мышления или «когнитивные» функции, такие как память, рассуждение, суждение, концентрация и решение проблем.
Другими распространенными симптомами являются изменения в личности и поведении, проблемы речи и двигательные (двигательные) проблемы, такие как неуклюжесть и плохой баланс.
Когда эти симптомы достаточно серьезны, чтобы вмешиваться в повседневную деятельность, диагноз деменции может быть оправдан.

СПИД-деменция обычно происходит, поскольку количество CD4 + падает до менее 200 клеток / микролитр. Это может быть первый признак СПИДа. С появлением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) частота АЦП снизилась с 30-60% людей, инфицированных ВИЧ, до менее 20%. ВААРТ может не только предотвратить или задержать начало комплекса СПИД-деменции у людей с ВИЧ-инфекцией, но также может улучшить психическую функцию у людей, у которых уже есть АЦП.

Что вызывает слабоумие из-за заражения ВИЧ?

СПИД-деменция вызвана самим вирусом ВИЧ, а не оппортунистическими инфекциями, которые обычно происходят в ходе заболевания. Мы точно не знаем, как вирус повреждает клетки мозга.

ВИЧ может влиять на мозг через несколько механизмов. Вирусные белки могут непосредственно повреждать нервные клетки или инфицировать воспалительные клетки головного и спинного мозга. ВИЧ может побудить эти клетки повреждать и отключать нервные клетки.

Каковы симптомы деменции из-за ВИЧ-инфекции?

СПИД-деменция влияет на поведение, память, мышление и движение. Сначала симптомы тонкие и могут быть упущены, но они постепенно становятся хлопотными. Симптомы широко варьируются от человека к человеку.

Симптомы ранней деменции включают следующее:

Снижение производительности труда
Плохая концентрация
Ментальная медлительность
Трудность изучения новых вещей
Изменения в поведении
Снижение либидо
Забывчивость
неразбериха
Трудность поиска слов
Апатия (безразличие)
Вывод из хобби или социальной активности
депрессия

Симптомы ухудшения деменции включают следующее:

Проблемы с речью
Проблемы с балансом
неуклюжесть
Мышечная слабость
Проблемы со зрением
Потеря контроля мочевого пузыря (и иногда контроль кишечника)

Другие, более редкие симптомы включают следующее:

Нарушения сна
Психоз — тяжелое психическое и поведенческое расстройство с такими особенностями, как крайняя агитация, потеря контакта с реальностью, неспособность адекватно реагировать на окружающую среду, галлюцинации, заблуждения
Мания — экстремальная неугомонность, гиперактивность, очень быстрая речь, плохое суждение
Приступы

Без ВААРТ эти симптомы постепенно ухудшаются. Они могут привести к вегетативному состоянию, в котором человек имеет минимальное понимание своего окружения и не может взаимодействовать.

Экзамены и тесты для диагностики СПИД-деменции

У человека, который, как известно, имеет ВИЧ-инфекцию, появление когнитивных, поведенческих или моторных симптомов свидетельствует о том, что у человека есть комплекс СПИД-деменция. Однако важно учитывать другие возможные причины этих симптомов, такие как нарушения обмена веществ, инфекции, дегенеративные заболевания головного мозга, инсульт, опухоль и многие другие. Ваш поставщик медицинских услуг проведет оценку, чтобы определить причину ваших симптомов. Это будет включать медицинское интервью, экзамены по физическому и психическому статусу, КТ и / или МРТ-сканирование, нейропсихологическое тестирование и, возможно, спинальный кран.

Исследования изображений

КТ и МРТ могут обнаруживать изменения в мозге, которые поддерживают диагностику комплекса СПИД-деменции. Мозговые изменения в АЦП ухудшаются с течением времени, поэтому эти исследования могут периодически повторяться. Важно отметить, что эти сканы помогают исключить другие излечимые состояния, такие как инфекция, инсульт и опухоль головного мозга.

КТ или МРТ головы: эти сканы дают подробную трехмерную картину мозга. Они могут показать атрофию мозга (усадку), которая согласуется с АЦП, а также изменения внешнего вида различных частей мозга.
Точечная рентгенографическая томография (PET) или однофотонная эмиссионная томография (SPECT): эти сканы могут выявлять нарушения метаболизма в головном мозге, которые согласуются с АЦП или другими состояниями. Эти исследования еще не широко используются и доступны только в крупных медицинских центрах.

Лабораторные тесты

Ни один лабораторный тест не подтверждает диагноз комплекса СПИД-деменции. Если у вас есть лабораторные тесты, они служат для исключения условий, которые могут вызывать подобные симптомы. У вас может быть кровь для нескольких тестов. Ваш врач может проверить вашу цереброспинальную жидкость (CSF). Эта прозрачная жидкость производится в нормальных полостях в головном мозге, называемых желудочками (которые видны при КТ и МРТ). Жидкость окружает мозг и спинной мозг. Он смягчает и защищает эти структуры и может распределять полезные и вредные вещества. CSF может быть протестирован на различные аномалии, связанные с симптомами слабоумия. Образец CSF получают через поясничную пункцию (спинной кран). Эта процедура включает удаление образца CSF из спинномозгового канала в нижней части спины.

Электроэнцефалография

Для электроэнцефалографии (ЭЭГ) на кожу головы прикреплена серия электродов. Электрическая активность мозга считывается и записывается. На более поздних стадиях АЦП электрическая активность (которая появляется как волны) медленнее, чем обычно. ЭЭГ также используется для определения того, имеет ли человек судороги.

Нейропсихологическое тестирование

Нейропсихологическое тестирование является наиболее точным методом определения и документирования ваших познавательных способностей.

Это может помочь дать более точную картину проблем и, таким образом, может помочь в планировании лечения. Это может повториться позже для мониторинга изменений симптомов.
Тестирование включает ответы на вопросы и выполнение задач, которые были тщательно подготовлены для этой цели. Тест проводится неврологом, психологом или другим специально подготовленным специалистом.
Он затрагивает вашу внешность, настроение, уровень тревоги и опыт иллюзий или галлюцинаций.
Он оценивает когнитивные способности, такие как память, внимание, ориентацию на время и место, использование языка и способности выполнять различные задачи и следовать инструкциям.
Испытываются рассуждения, абстрактное мышление и решение проблем.

ВАМ ТАКЖЕ МОЖЕТ ПОНРАВИТЬСЯ

Мифы и факты о ВИЧ / СПИДе

Что такое лечение деменции из-за ВИЧ-инфекции?

Так же, как нет лекарств от СПИДа, нет лекарств от СПИД-деменции. Тем не менее, АЦП можно контролировать у некоторых людей путем соответствующего лечения.

Самоуправление дома для борьбы со СПИДом

Если у вас есть комплекс СПИД-деменции, вы должны оставаться физически, умственно и социально активными до тех пор, пока сможете.

Оставайся активным. Ежедневное физическое упражнение помогает максимизировать функции тела и психики и поддерживает здоровый вес. Это может быть так же просто, как ежедневная прогулка.
Занимайтесь такой же умственной деятельностью, как вы можете справиться. Сохранение работы вашего ума может помочь свести когнитивные проблемы к минимуму. Головоломки, игры, чтение и безопасные хобби и ремесла — хороший выбор.
Не переставайте видеть своих друзей и родственников. Ваша социальная жизнь не только приятна, но и держит ваш ум активным и ваши эмоции в равновесии.

Сбалансированная и питательная диета, включающая много фруктов и овощей, помогает поддерживать здоровый вес и предотвращать недоедание и запоры. Вы не должны курить, как по соображениям безопасности, так и по соображениям безопасности.

Каково лечение лечений деменции, вызванных ВИЧ?

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), которая эффективна в борьбе с ВИЧ-инфекцией, также защищает многих ВИЧ-инфицированных людей от развития комплекса СПИД-деменции. В некоторых случаях ВААРТ может частично или полностью уменьшить симптомы АЦП.

Никакого специального лечения не существует для когнитивного снижения СПИДа. Конкретные симптомы, такие как депрессия и поведенческие расстройства, иногда облегчаются лекарственной терапией.

Антидепрессанты могут улучшить симптомы депрессии.
Антипсихотические препараты могут улучшить сильное возбуждение или агрессию, галлюцинации или заблуждения.
Эти «психоактивные» препараты не подходят для всех.
Ваш врач может обратиться к специалисту по проблемам мозга (невропатологу или психиатру), чтобы определить наилучшее лечение.

Каковы последующие меры по борьбе со СПИДом?

Если у вас есть комплекс СПИД-деменция, вы должны регулярно и часто посещать своего медицинского работника. Эти визиты позволяют проводить повторное тестирование для мониторинга вашего состояния, анализа симптомов и корректировки лечения, если это необходимо. Посещения также позволяют поставщику медицинских услуг оценить, подходит ли ваша помощь. Лица с передовой деменцией могут потребовать стационарной помощи в доме престарелых или аналогичном учреждении.

Как вы можете предотвратить деменцию СПИДа?

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) может задержать или предотвратить развитие комплекса СПИД-деменции у некоторых людей с ВИЧ-инфекцией, особенно если она назначается на ранней стадии заболевания. Нет другого известного способа предотвращения АЦП.

Каков прогноз развития деменции, вызванной ВИЧ?

Несмотря на широко распространенное использование ВААРТ, некоторые люди с ВИЧ-инфекцией продолжают развивать комплекс СПИД-деменции. Другие не переносят ВААРТ. Для этих людей перспективы часто бедны. Для многих деменция ухудшается в течение нескольких месяцев, пока человек больше не может заботиться о себе. Он или она становятся прикованными к постели, неспособными общаться и зависимыми от других для ухода.

ВИЧ-деменция

ВИЧ-деменция – стойкое прогрессирующее снижение интеллектуальных функций, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции. Проявляется триадой синдромов: интеллектуально-мнестическими нарушениями, изменениями поведенческих реакций, двигательными расстройствами. К основным симптомам относятся снижение динамики и целенаправленности познавательной деятельности, забывчивость, трудности концентрации внимания и абстрагирования. Диагностика включает беседу, неврологический осмотр, лабораторное, инструментальное и патопсихологическое обследование. Проводится противовирусная и симптоматическая медикаментозная терапия.

Причины ВИЧ-деменции
Патогенез
Классификация
Симптомы ВИЧ-деменции
Осложнения
Диагностика
Лечение ВИЧ-деменции
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

ВИЧ-деменция имеет синонимичные названия: ВИЧ-энцефалопатия, СПИД-деменция, ВИЧ-ассоциированный познавательно-моторный симптомокомплекс, СПИД-дементный комплекс. Полное название присутствует в МКБ-10 – «Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека». К ней относят случаи слабоумия, спровоцированные ВИЧ и возбудителями оппортунистических инфекций. Вовлеченность ЦНС определяется у 50-70% пациентов, у 30-40% развиваются нарушения когнитивных функций, у 7-27% они достигают уровня деменции (стойкие, препятствующие нормальной жизнедеятельности). Распространенность ВИЧ-деменции ниже в развитых странах, где более широко применяется высокоактивная антиретровирусная терапия.

Причины ВИЧ-деменции

ВИЧ-деменция – результат активности вируса иммунодефицита, JC вируса, вызывающего прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, и некоторых других возбудителей, поражающих нервную систему при значительной иммуносупрессии. Точные причины энцефалопатии ВИЧ-инфицированных пациентов не выявлены, но определены факторы риска:

Возраст. Деменция часто формируется у младенцев, рожденных от инфицированных матерей и перенесших интенсивную медикаментозную терапию. Другим возрастным пиком является пожилой и старческий период – после 55-60 лет вероятность слабоумия возрастает ежегодно.
Отсутствие лечения. Пациенты, не получающие адекватную противовирусную терапию, наиболее подвержены энцефалопатии. Группу риска составляют жители стран с низким уровнем медицинской помощи и люди, добровольно отказывающиеся от своевременной диагностики и лечения инфекции ВИЧ.
Токсическое поражение ЦНС. Слабоумие чаще развивается при наркотической и алкогольной зависимости. Осложнение возникает в результате поражения ЦНС токсинами.

Патогенез

ВИЧ обладает лимфо- и нейротропностью – поражает лимфоциты крови, ответственные за активность иммунной системы, а также определенные клетки нервной системы. Неврологическая симптоматика является наиболее ранней в клинической картине у 25% больных. При деменции определяется поврежденность астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Наиболее отчетливые морфологические изменения обнаруживаются в субкортикальных структурах – белом веществе, подкорковых ядрах, зрительном бугре, стволе и в спинном мозге. Кора сохраняется относительно нетронутой. Вирусное поражение приводит к васкулиту головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Формируется картина рассеянного склероза, вакуольной миелопатии – возникает триада синдромов, включающая дефицит памяти и интеллекта, изменения поведения, двигательные расстройства.

Классификация

Классификация используется с целью определения стадии болезни, уточнения тактики лечения и составления прогноза. Основанием для различения видов ВИЧ-деменции является выраженность интеллектуальных, двигательных и поведенческих расстройств, способность пациента к выполнению ежедневных ритуалов, самообслуживанию. Выделяют шесть стадий болезни:

Нулевая. Психические и двигательные функции в норме. Деменция отсутствует.
Субклиническая. Отмечаются легкие когнитивные нарушения, замедленность двигательных актов. Больной может испытывать трудности при выполнении профессиональных задач. С повседневными бытовыми делами справляется самостоятельно.
Легкая. Развивается замедленность психических функций, снижается концентрация и устойчивость внимания, с трудом запоминается объемный и слабоструктурированный материал, нарушается координация движений. Большинство бытовых навыков остаются сохранными, становятся недоступными действия, требующие точности движений, применения физической силы, высокого уровня интеллекта.
Средней тяжести. Обнаруживается умеренный интеллектуально-мнестический дефект – больной не усваивает новый материал, неспособен самостоятельно действовать в незнакомой обстановке. Самостоятельно передвигается, справляется с простыми ежедневными ритуалами.
Тяжелая. Формируются выраженные нарушения мышления, памяти, речи, движений. Затруднено общение с окружающими, ориентация в пространстве, координация. Ходьба возможна при помощи ходунков, поддержки со стороны. Пациент нуждается в уходе.
Финальная. Определяются глубокие нарушения интеллекта, практически полное отсутствие двигательной активности. Больной не может принимать пищу, контролировать физиологические отправления, впадает в вегетативную кому.

Симптомы ВИЧ-деменции

В симптоматике доминируют признаки, характерные для субкортикальных деменций – снижение, колебания динамики психической деятельности и нарушения памяти. Пациенты становятся забывчивыми, медлительными, плохо концентрируются на выполнении сложных задач. Проявления нарастающего интеллектуально-мнестического дефицита на ранних стадиях замечаются у людей, занятых умственным трудом. У пожилых людей, детей раннего возраста когнитивное снижение часто выявляется на средних стадиях болезни.

В эмоциональной сфере нарастают симптомы апатии, депрессии. Больные становятся медлительными, социально отгороженными. Иногда развиваются атипичные аффективные реакции – психозы, истероподобные припадки. Поведение характеризуется стремлением к изоляции либо наоборот чрезмерной расторможенностью и дурашливостью. В двигательной сфере нарушения прогрессируют от мышечной слабости и снижения скорости движений в конечностях к частичному и полному параличу. У больных возникает тремор, походка становится неустойчивой и шаткой, движения дискоординированные, неуклюжие. Речь обедняется как результат интеллектуального снижения и дизартрии – нарушений смыслового и моторного компонента.

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения ВИЧ-инфекции сопровождается быстрым нарастанием когнитивного дефицита и двигательных расстройств. На заключительной стадии развивается вегетативное состояние – частичный или полный паралич, неспособность есть, разговаривать, контролировать деятельность мочевого пузыря и кишечника. Исход прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатии – кома, смерть. Выраженный иммунодефицит быстро завершается летальным исходом, деменция зачастую не успевает перейти в тяжелую и финальную стадии. При медленном течении болезни к стандартным проявлениям слабоумия присоединяются симптомы психоза – бред, галлюцинации, моторное возбуждение.

Диагностика

При диагностике ВИЧ-деменции врачи работают в нескольких направлениях: устанавливают наличие вируса (если диагноз отсутствует), определяют факт инфицирования ЦНС, чтобы исключить другие причины слабоумия, оценивают выраженность когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Обследования проводятся врачом-инфекционистом, невропатологом, психиатром, клиническим психологом. Используются следующие методы:

Беседа. Каждый специалист проводит опрос пациента и/или родственников, акцентируя внимание на специфических симптомах. Характерны жалобы на забывчивость, медлительность, трудности при письме, чтении, выполнении бытовых задач, апатию, социальную отгороженность.
Осмотр. Неврологическое обследование направлено на выявление двигательных дисфункций. Обнаруживается тремор, нарушения координации и глазодвигательных функций, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия. Поздние стадии сопровождаются наличием очаговых симптомов, гиперкинезов.
Лабораторные тесты. Наличие ВИЧ определяется по результатам иммуноферментных анализов и ПЦР. Инфицирование ЦНС подтверждается данными анализа спинномозговой жидкости, забор которой выполняется методом люмбальной пункции.
Инструментальные исследования. Наиболее информативным методом, позволяющим определить факт поражения и структурные изменения ЦНС, является МРТ головного мозга (дополнительно назначается КТ и ПЭТ). Для поздних этапов болезни характерна диффузная гиперинтенсивность белого вещества, атрофия мозга, расширение желудочковой системы.
Психодиагностика. Проводится патопсихологическое исследование когнитивной сферы. По итогам проб устанавливается снижение и неустойчивость динамики психомоторных процессов, недостаточность механической и смысловой памяти, функций активного внимания, преобладание конкретно-ситуационного типа мышления, недостаточная способность к абстрагированию.

Лечение ВИЧ-деменции

Терапия деменции основана на применении противовирусных препаратов с доказанной высокой эффективностью. По данным последних исследований, наиболее оправдано применение зидовудина – лекарственные средства на его основе препятствуют прогрессированию инфекционного процесса, тормозят развитие интеллектуального дефицита, а при раннем начале лечения отсрочивают развитие СПИД-энцефалопатии на период от 6 до 12 месяцев. Ограничением данного препарата является возникновение плохо переносимых побочных эффектов у ряда больных.

Относительное восстановление памяти и внимания происходит при последовательном или одновременном приеме зидовудина и диданозина. Положительный эффект становится заметен после 10-12 недель приема лекарств. К другим медикаментам с аналогичным действием относятся ламивудин, ставудин, залцитабин. Параллельно с противовирусной терапией проводится симптоматическое лечение деменции. Используются препараты, улучшающие мозговые функции (антагонисты NMDA-рецепторов), антидепрессанты, атипичные нейролептики.

Прогноз и профилактика

У ВИЧ-инфицированных пациентов с признаками деменции, не получающих лечения, прогноз неблагоприятный – высока вероятность летального исхода в течение года. При адекватной регулярной терапии процессы снижения познавательных функций и развития моторных нарушений замедляются, состояние больного стабилизируется, а в отдельных случаях наблюдается улучшение (регресс симптоматики). Снизить вероятность инфицирования клеток ЦНС при ВИЧ можно с помощью своевременной противовирусной терапии. Также существуют меры, позволяющие замедлить развитие деменции. Необходимо сохранять интеллектуальную, физическую и социальную активность. В режим дня нужно включить регулярные физические нагрузки, соответствующие уровню подготовленности, занятия творчеством, чтение научной и классической литературы с последующим обсуждением прочитанного.

ВИЧ-деменция

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

ВИЧ-деменция — это хроническая утрата когнитивных способностей в результате инфицирования мозга ВИЧ и оппортунистическими микроорганизмами.

ВИЧ-деменция (AIDS dementia complex) может появляться в поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В отличие от других видов деменции она в основном возникает у молодых людей. Деменция может быть результатом ВИЧ-инфицирования или вторичного инфицирования JC вирусом, вызывающим прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию. Другие оппортунистические инфекции (в том числе грибковые, бактериальные, вирусные, протозоиные) также вносят свой вклад.

При изолированной ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологические изменения развиваются в подкорковых структурах в результате инфильтрации макрофагами или микроглиальными клетками серого вещества глубинных отделов мозга (в том числе базальных ганглиев, таламуса) и белого вещества.

Выраженность (превалирование) ВИЧ-деменции в поздних стадиях ВИЧ-инфекции колеблется от 7 до 27 %, но 30-40 % больных могут иметь умеренно выраженные когнитивные нарушения. Частота деменции обратно пропорциональна количеству СD 4+ -клеток в периферической крови.

СПИД, вызываемый ВИЧ, характеризуется поражением ЦНС, которое можно также отнести к медленным инфекционным процессам в ЦНС. Патогенез поражения ЦНС при нейроСПИДе связан с непосредственным нейротоксическим действием вируса, а также с патологическим действием цитотоксических Т-клеток и антимозговых антител. Патоморфологически выявляют атрофию вещества мозга с характерными спонгиоформными изменениями (губчатость мозгового вещества) и демиелинизацией в разных структурах. Особенно часто такие изменения отмечают в семиовальном центре, белом веществе полушарий и реже — в сером веществе и подкорковых образованиях. Наряду с выраженной гибелью нейронов наблюдают астроглиальные узелки. Для прямого поражения мозга при ВИЧ-инфекции характерно развитие подострого энцефалита с участками демиелпнизации.

Клинически отмечают так называемый ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс, включающий три заболевания:

ВИЧ-ассоциированную деменцию:
ВИЧ-ассоциированную миелопатию:
ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

Код по МКБ-10

В22.0. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии.

Код по МКБ-10

Причины СПИД-деменции

Предполагают, что СПИД-деменция развивается в результате воздействия особых нейровирулентных штаммов ВИЧ, токсического влияния белка gpl20, хинолоновой кислоты, стимуляции продукции оксида азота и NMDA-рецепторов, окислительного стресса, апоптоза, иммунных реакций с образованием цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты, а также повреждения и изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Одна из наиболее популярных моделей повреждения нейронов основывается на гипотезе, что побочные продукты воспалительных реакций с периферии проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают избыточное стимулирующее влияние на NMDA-рецепторы. Это приводит к повышению внутриклеточного уровня кальция, что вызывает высвобождение глута-мата и гиперстимуляцию NMDA-рецепторов соседних нейронов. В соответствие с этой гипотезой при этом заболевании могут быть эффективны антагонисты NMDA-рецепторов и блокаторы кальциевых каналов.

[1], [2], [3], [4], [5]

Симптомы ВИЧ-деменции

Для ВИЧ-деменции (включая СПИД-комплекс деменции — ВИЧ-энцефалопатию или подострый энцефалит) характерно замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, жалобы на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часто отмечают апатию, снижение спонтанной активности и социальную отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. При соматическом обследовании обнаруживают тремор, нарушение быстрых повторных движений и координации, атаксию, мышечный гипертонус, генерализованную гиперрефлексию, нарушение глазодвигательных функций. При последующей прогрессии деменции возможно присоединение очаговых неврологических симптомов, двигательных нарушений — экстрапирамидных, гиперкинезов, нарушений статики, координации движений и психомоторики в целом. В период развёрнутой картины деменции возможны также грубые аффективные расстройства, расстройства влечений и регресс поведения в целом. При преимущественной локализации процесса в лобной коре формируется вариант деменции с мориоподобным (дурашливым) поведением.

СПИД-деменция характеризуется когнитивными, двигательными и поведенческими расстройствами. Расстройство когнитивных функций представлено синдромом подкорковой деменции с нарушением кратковременной и долговременной памяти, замедлением процессов мышления, ослаблением концентрации внимания. Двигательные симптомы включают изменения ходьбы, нарушение постуральной устойчивости, слабость конечностей, апраксию, изменения почерка. Из поведенческих нарушений чаще всего встречаются эмоциональная лабильность, тенденция к изоляции, апатия. У детей СПИД может вызывать недоразвитие головного мозга, парциальные задержки развития, неврологические симптомы, когнитивные нарушения. В данном разделе обсуждается в основном СПИД-деменция у взрослых.

Ввиду отсутствия биологических маркеров заболевания диагноз СПИД-деменции ставится методом исключения. В цереброспинальной жидкости выявляются признаки активации иммунной системы, плеоцитоз, увеличение уровня белка, вирус ВИЧ-1. Вспомогательное значение при диагностике СПИД-деменции имеют данные нейровизуализации. Согласно данным европейских эпидемиологических исследований, факторами риска СПИД-деменции являются зрелый возраст, злоупотребление психоактивными веществами, вводимыми внутривенно, гомосексуализм или бисексуализм у мужчин, снижение уровня CD4-лимфоцитов. СПИД-деменция на том или ином этапе развивается у 15-20% больных СПИДом, причем ежегодно новые случаи регистрируются у 7% лиц с диагностированным СПИДом. По некоторым данным, выживаемость у больных со СПИД-деменцией ниже, чем у больных СПИДом без деменции. Скорость прогрессирования и клинические проявления СПИД-деменции вариабельны. У больных со СПИД-деменцией часто развиваются коморбидные психические расстройства, причем эти больные имеют повышенную чувствительность к побочным эффектам препаратов, обычно назначаемых при этих состояниях.

Диагностика ВИЧ-деменции

Обычно диагностика ВИЧ-деменции схожа с диагностикой других видов деменции, за исключением выяснения (поиска) причины заболевания.

ВИЧ-инфицированные пациенты с нелеченной деменцией имеют плохой прогноз (средняя продолжительность жизни составляет 6 мес), по сравнению с таковыми без дементных проявлений. На фоне терапии когнитивные нарушения стабилизируются и может даже отмечаться некоторое улучшение здоровья.

В случае, если у пациента установлено наличие ВИЧ-инфекции, либо при остром изменении когнитивных функций необходимо проведение люмбальной пункции, КТ или МРТ с целью выявления инфицирования ЦНС. МРТ более информативна, чем КТ, поскольку позволяет исключить другие ассоциированные с поражением ЦНС причины (в том числе токсоплазмоз, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, лимфому головного мозга). На поздних стадиях заболевания могут обнаруживаться изменения, которые представлены диффузной гиперинтенсивyостью белого вещества, атрофией мозга, расширением желудочковой системы.

[6], [7], [8], [9]

Нейровизуализация

Методы структурной и функциональной нейровизуализации могут быть полезными в диагностике, определении прогноза и выборе лечения при СПИД-деменции. Обнаружено соответствие между тяжестью СПИДа и атрофией базальных ганглиев, поражением белого вещества и диффузной атрофией при КТ и МРТ Тем не менее связи между нейровизуализационными и патоморфологическими изменениями не прослеживается. ПЭТ, SPECT, магнитно-резонансная спектроскопия (MPQ более чувствительны к изменениям в базальных ганглиях и выявляют снижение мозгового кровотока и метаболические изменениям у инфицированных больных, не имеющих клинических проявлений инфекции. МРС в будущем может играть важную роль в прогнозировании реакции на определенные лекарственные средства.

Как и в случае других форм деменции, при подозрении на СПИД-деменцию важно исключить заболевания, которые могут ухудшать состояние, например, нарушение функции щитовидной железы, электролитные расстройства, изменения крови, другие инфекции. Нужно проанализировать лекарственные средства, принимаемые больным, поскольку некоторые препараты, назначаемые для лечения СПИДа, оказывают неблагоприятное влияние на когнитивные функции. При СПИДе часто нет возможности удалить «необязательные» препараты, поскольку больной ради продления жизни должен принимать постоянные дозы противовирусных препаратов и ингибиторов протеаз. У больных СПИДом часто выявляется низкий уровень витамина В12. Распознавание этого осложнения имеет важное значение, так как введение витамина способно уменьшить выраженность когнитивного дефекта.

ВИЧ-ассоциированная деменция: симптомы, диагностика и лечение

ВИЧ-ассоциированная деменция — это прогрессирующее ухудшение психических функций человека, из-за заражения мозга вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Деменция при ВИЧ

Для ВИЧ-ассоциированной деменции характерны следующие черты:

в отличие от других форм деменции, ВИЧ-ассоциированная может развиваться у молодых людей;
зачастую, слабоумие начинается незаметно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких месяцев или лет, как правило, после развития других симптомов ВИЧ-инфекции;
врачи диагностируют связанную с ВИЧ деменцию на основе симптомов, анализа психического состояния, анализов крови на ВИЧ-инфекцию и визуализационных тестов;
лечение ВИЧ-инфекции антиретровирусной терапией иногда значительно улучшает функционирование умственной функции, но не излечивает деменцию полностью.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции вирус может инфицировать мозг, тем самым повреждая нервные клетки и вызывая слабоумие.

Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. ВИЧ-ассоциированная деменция (СПИД-деменция) может развиваться на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В отличие от других видов деменции, она наблюдается, в основном, у молодых людей.

У людей с ВИЧ-инфекцией слабоумие может также возникать в результате других расстройств (например, лимфома, поражающая мозг) и инфекций, развивающихся на фоне ослабленной иммунной системы. Эти инфекции называются оппортунистическими инфекциями и включают прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, токсоплазмоз (паразитарная инфекция), менингит, вызванный грибами и др.

Симптомы ВИЧ деменции

ВИЧ-ассоциированная деменция обычно начинается незаметно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких месяцев или лет. Обычно развивается после других симптомов ВИЧ-инфекции.

Ранние симптомы ВИЧ-ассоциированной деменции включают:

замедленное мышление и экспрессия;
сложность с концентрацией внимания;
апатия.

Движения медленные, мышцы слабые, координация может быть нарушена.

У некоторых людей развивается психоз, включающий галлюцинации, бред или паранойю. Некоторые люди становятся очень беспокойными и сверхактивными. Без лечения ВИЧ-ассоциированная деменция, как правило, прогрессирует и перетекает в более тяжелые формы.

Диагностика ВИЧ-ассоциированной деменции

Для диагностики ВИЧ-ассоциированной деменции врачи, как правило, проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) для проверки других мозговых инфекций, таких как токсоплазмоз. Когда изменение происходит внезапно, причина должна быть выявлена быстро, потому что раннее лечение может продлить жизнь. Без лечения ВИЧ-ассоциированная деменция может привести к смерти в течение 6 месяцев.

Если результаты компьютерной томографии (КТ) или МРТ не выявляют повышенное внутричерепное давление, врачи обычно делают спинномозговую пункцию (люмбальная пункция), чтобы получить образец спинномозговой жидкости, который анализируется и проверяется на наличие инфекции. Результаты помогают подтвердить или исключить диагноз ВИЧ-ассоциированной деменции.

Если у людей с ВИЧ-инфекцией имеется подозрение на слабоумие, связанное с вирусом иммунодефицита человека, врачи делают анализы крови, чтобы измерить следующее:

количество лейкоцитов, называемых лимфоцитами CD4;
вирусную нагрузку ВИЧ.

Данные анализы помогают определить, насколько серьезна ВИЧ-инфекция. Если у человека есть ВИЧ-инфекция и деменция, анализы помогают определить, способствует ли ВИЧ-инфекция развитию деменции.

Лечение и прогноз

Первичным лечением деменции, связанной с ВИЧ, является проведение антиретровирусной терапии, способствующей увеличению числа клеток CD4 и улучшению когнитивных функций.

Без лечения ВИЧ-ассоциированная деменция может привести к летальному исходу. Однако, когда ВИЧ-инфекция лечится антиретровирусной терапией (АРТ), психическая функция иногда значительно улучшается. АРТ состоит из комбинации препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции. Однако, поскольку ВИЧ-инфекция не излечивается полностью, слабоумие может повториться.

Лечение также включает общие меры по оказанию поддержки и заботы, поскольку создание безопасной и благоприятной среды для людей с ВИЧ-ассоциированной деменцией, очень важна.

Например, окружение должно быть ярким, веселым и знакомым, и оно должно быть направлено на укрепление ориентации (например, размещение больших часов и календарей в комнате). Меры по обеспечению безопасности пациентов (например, системы мониторинга сигналов для пациентов, которые могут заблудиться) должны быть реализованы.

По мере ухудшения состояния человека с ВИЧ-ассоциированной деменцией лечение, как правило, направляется на поддержание комфорта, а не на продление его жизни.

ВИЧ-ассоциированная деменция

, MD, PhD, Memory Impairment and Neurodegenerative Dementia (MIND) Center, University of Mississippi Medical Center

Last full review/revision March 2018 by Juebin Huang, MD, PhD

Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. ВИЧ-ассоциированная деменция (комплекс СПИД-деменция) может развиваться на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В отличие от других видов деменции, она наблюдается, в основном, у молодых людей.

Деменцию не следует путать с делирием, хотя когнитивные функции нарушены при обоих состояниях. Следующие признаки позволяют различить их:

Деменция влияет в основном на память, как правило, вызванаанатомическими изменениями в головном мозге, имеет более медленное начало иобычно необратима.

Делирий затрагивает в основном внимание, обычно развивается при остром заболевании или в результате токсического воздействия (иногда представляющего угрозу для жизни) и часто является обратимым.

Другие специфическиехарактеристики также помогают различить эти 2 вида нарушений ( Дифференциальная диагностика делирия и деменции*).

Первичная ВИЧ-ассоциированная деменция развивается вследствие поражения нейронов ВИЧ-инфекцией. Тем не менее, у ВИЧ-инфицированных пациентов деменция может быть результатом других заболеваний, некоторые из них могут поддаваться лечению. Эти расстройства включают другие инфекции, такие как вторичная инфекция вирусом JC, вызывающим прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию и лимфому ЦНС. Другие оппортунистические инфекции (например, криптококковый менингит, другие грибковые менингиты, некоторые бактериальные инфекции, туберкулезный менингит, вирусные инфекции, токсоплазмоз) также могут внести свой вклад.

При первичной ВИЧ-ассоциированной деменции наблюдается инфильтрация макрофагами и клетками микроглии серого вещества глубоких отделов головного мозга с повреждением соответствующих подкорковых структур (в том числе, базальных ядер, таламуса) и белого вещества.

Распространенность деменции на поздних стадиях ВИЧ-инфекции колеблется от 7 до 27%, при этом 30–40% больных могут иметь умеренные когнитивные нарушения. Заболеваемость обратно пропорциональна количеству СD4.

Клинические проявления

Симптомы и признаки могут быть похожи на таковые при других видах деменции. Ранние проявления заболевания включают:

Замедленное мышление и экспрессию

Трудности с концентрацией внимания

Понимание сохраняется и проявления депрессии нечасты/незначительны. Могут отмечаться замедление при выполнении движений, а также явления атаксии и мышечной слабости.

Патологические неврологические симптомы могут включать

Спастику нижних конечностей

Разгибательные подошвенные знаки

Иногда наблюдаются мания и психозы.

Диагностика

Измерение CD4 и вирусной нагрузки ВИЧ

Немедленное обследование, включая МРТ и, обычно, люмбальную пункцию, при остром ухудшении

ВИЧ-ассоциированною деменцию следует подозревать у пациентов, которые имеют

Известную ВИЧ-инфекцию, симптомы или факторы риска, предполагающие ВИЧ-инфекцию

Если пациенты, известные как ВИЧ-инфицированные, имеют симптомы, предполагающие деменцию, общий диагноз деменции подтверждается на основании обычных критериев, в том числе следующих:

Когнитивные или поведенческие (психоневрологические) симптомы влияют на способность функционировать на работе или на выполнение обычной ежедневной активности.

Эти симптомы представляют собой явное снижение в отличие от предыдущих уровней функционирования.

Эти симптомы не объясняются наличием делириума или крупного психического расстройства.

Оценка когнитивных нарушений включает анамнез как от самого пациента, так и от его знакомых плюс так называемое прикроватное обследование психического статусаили, если результаты неоднозначны, формальные нейропсихологические тесты.

Если неизвестно, есть ли у пациентов с симптомами деменции ВИЧ-инфекция, но имеются факторы риска для нее, они проходят тестирование на ВИЧ.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией или с подозрением на ВИЧ-ассоциированную деменцию измеряют количество CD4 и вирусную нагрузку ВИЧ. У пациентов с подозреваемым или подтвержденным ВИЧ и деменцией эти значения помогают определить, насколько велика вероятность того, что именно ВИЧ-ассоциированная деменция (и лимфома ЦНС, и другие ВИЧ-ассоциированные инфекции ЦНС) является определяющим фактором в развитии слабоумия. У ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых нет слабоумия, эти значения помогают определить, насколько велика вероятность развития ВИЧ-ассоциированной деменции.

Если пациенты имеют деменцию и ВИЧ-инфекцию, другие процессы могут вызвать или усугубить симптомы слабоумия. Таким образом, причина снижения когнитивных функций, особенно внезапного, резкого ухудшения, будь то в связи с ВИЧ или с другой инфекцией, должна быть идентифицирована как можно скорее.

МРТ, с и без контраста, должна быть проведена для выявления других причин деменции, и, если МРТ не определяет каких-либо противопоказаний, поясничная пункция, также должна быть проведена.

На поздних стадиях ВИЧ-ассоциированной деменции изменения могут включать диффузные гиперинтенсивные участки поражения белого вещества, церебральную атрофию и увеличение боковых желудочков.

Прогноз

Прогноз для ВИЧ-инфицированных пациентов с нелеченной деменцией хуже (средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 6 мес.), чем для таковых без деменции.

Лечение

Поддерживающая терапия схожа с таковой при других вариантах деменции. Например, окружение должно быть ярким, веселым и знакомым, и оно должно быть направлено на укрепление ориентации (например, размещение больших часов и календарей в комнате). Меры по обеспечению безопасности пациентов (например, системы мониторинга сигналов для пациентов, которые могут заблудиться) должны быть реализованы.

Лечение симптомов проводится сообразно обстоятельствам.