Аденофлегмона: причины, симптомы, диагностика, лечение
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Прежде чем понять, что такое аденофлегмона, первично стоит рассмотреть, что медики называют флегмоной (без приставки адено-).
Под флегмоной понимают остро выраженный, гнойный воспалительный процесс, протекающий в подкожно-жировой клетчатке. При этом она не имеет четких границ, они как бы размыты. Аденофлегмона, в отличие от простой флегмоны, локализуется в области лимфатических узлов, поражая их абсцедирующим воспалением. Чаще встречающиеся районы поражения – это над- и подчелюстная области, сектор подбородка и ухо-челюсть.
[1], [2], [3], [4]
Причины аденофлегмоны
Этиология этого заболевания проста. Вследствие перенесенного заболевания или по какой бы то ни было другой причине организм снижает свои защитные качества. На этом фоне лимфасистема с комплексом лимфатических узлов теряет барьерзаградительные функции, где идет обработка лимфы (ретикуло-эндотелиальные клетки захватывают и расщепляют (поглощают) патогенную флору и нераспознанные дефектные клетки). При воспалении узлов, перекрывается отток. Болезнетворные микроорганизмы и выделяемые ими антигенные продукты получают возможность просачиваться через стенки лимфоузлов в близь лежащие клетки, тем самым провоцируя и там развитие воспаления. То есть причины аденофлегмоны различные, но результат один – формирование, благодаря занесенной инфекции, гнойно-воспалительной капсулы в области лимфатического узла.
Катализатором этой болезни может стать:
- Травма мягких тканей.
- Перенесенное инфекционное заболевание.
- Воспалительные процессы дерматологического характера.
- Не решенные стоматологические проблемы.
- Воспаление лимфоидного аппарата глоточного кольца.
- Болезни мочеполовой системы.
[5], [6], [7], [8]
Симптомы аденофлегмоны
Рассмотрев симптомы аденофлегмоны, не стоит забывать, что окончательный диагноз может поставить только специалист, но же и составит протокол лечения. Вам лишь необходимо вовремя распознать начало заболевания и обратиться на прием к врачу.
- Стремительно накатывающие признаки интоксикации организма.
- Появление с начало слегка заметной, но со временем разрастающейся и увеличивающейся в размере, опухоли в местах локализации лимфатических узлов.
- Болевые ощущения при пальпированнии опухлости.
- Четко выраженная в центре опухоли гиперемия.
- Припухлость плотная, с признаками, свидетельствующими о наличии в патологических полостях жидкости (флюктуация).
- Частично просматриваются множественные мелкие кровоизлияния на кожном покрове и слизистой.
- Детки становятся вялыми, заторможенными. У них резко возрастает потливость.
- Зачастую у малышей проявляются и сопутствующие заболевания (диатез, пневмония, отит…).
- При не соблюдении правил гигиены, появляется возможность занести инфекцию и при инъекции.
- На более поздних стадиях заболевания, «созревший» абсцесс может прорваться наружу через кожный покров.
- Возможна температурная реакция.
При дальнейшем прогрессировании болезни возможны возникновения осложнений вследствие того, что воспалительный процесс постепенно начинает захватывать все новые анатомические области, поражая жизненно важные органы. При этом могут возникнуть такие патологические состояния, как: сепсис, воспаление коры головного мозга, а так же развитие угрожающих жизни почечной, печеночной, сердечной, легочной… недостаточности.
Аденофлегмона у детей
Чаще всего аденофлегмона у детей возникает в возрасте от трех до семи лет. На второе место выходит осложнение, которое развивается вторично, как следствие не долеченной или вообще не подвергшейся лечению аденофлегмоне – острый остеомиелит челюсти. Детки же постарше (12—14 лет) чаше страдают первичной формой флегмоны, этиология которой, как правило, связана с травмами мягких тканей или занесение инфекции через раневые каналы.
Возбудителями болезни, особенно у детей, чаще всего становятся патогенные болезнетворные бактерии: стрептококк, белый и золотистый стафилококк, диплококк и другие.
Если ребенок начинает капризничать, плохо спит и отказывается от еды, при этом начинает жаловаться на боль, родителям необходимо немедленно обратиться за консультацией к врачу-педиатру, а тот, в свою очередь, направит к профильному специалисту. На фоне развивающегося заболевания, отмечается рост температурных показателей тела. Цифры могут подниматься до критических — 40°С.
Постановка диагноза аденофлегмона производится врачом на основании визуального осмотра, клинических исследований и с учетом анамнеза. Курс лечения малыш проходит с операционным вмешательством в стационаре, под присмотром медиков.
[9], [10], [11], [12]
Аденофлегмона подчелюстной области
Аденофлегмона подчелюстной области – это наиболее часто встречающийся вариант заболевания. Заболевший озвучивает жлобы на общее недомогание, болезненную припухлость в подчелюстной зоне. Впоследствии врачи выясняют, что ранее уже наблюдались признаки тривиального лимфаденита (возникший в районе лимфоузла болезненный плотный шарика, со временем увеличивший свои размеры).
Клиника аденофлегмоны сродни обычным флегмонам. Врач констатирует гиперемированную отечность больших размеров, инфильтраты и другие симптомы болезни. При поражении нижнего подчелюстного треугольника наблюдаются явные нарушения речевого аппарата, физиологических функций – боль при глотании, открытии и закрытии рта.
Лабораторные исследования показывают значительное увеличение СОЭ в крови (иногда значение доходит до 50 мм/ч), рост числа лейкоцитов и нейтрофилов, что говорит об остром воспалительном процессе в организме.
Достаточно часты случаи, когда больной на протяжении нескольких недель проходил курс лечения стоматологического заболевания. Лечение закончено, у стоматолога претензий к зубам и деснам пациента нет. Но, тем не менее, на фоне этого в подчелюстной области начинает формироваться подвижный плотный узелок, постепенно увеличивающийся в размерах и становящийся болезненным. При этом консультация у отоларинголога (ЛОР) ничего не дает. Больной не жалуется на лор-органы и врач не находит патологических изменений в органах рот — ухо — горло. А причина всему — формирование и развитие аденофлегмоны подчелюстной области.
Одной из причин воспаления может стать и зуб мудрости. Если у взрослого человека просчитать общее число зубов, количество их с каждой стороны от центральной зубной щели должно быть по восемь, как на верхней, так и на нижней челюсти. Если зубов семь, то скорее всего зуб мудрости (недостающий восьмой по счету), вырос и расположен паталогически неправильно в толще надкостницы, являясь очагом воспаления и рассадником инфекции. Этот факт может подтвердить или опровергнуть рентгенографический снимок.
[13], [14], [15]
Аденофлегмона шеи
Загрязнение окружающей среды, снижение на этом фоне общего иммунитета населения приводит к обострению и увеличению численности заболеваний, в том числе и аденофлегмоны шеи. Это можно объяснить возрастающим количеством штаммов и модификаций болезнетворной флоры, которая инфицирует волосяной покров головы, а так же ротовую полость, особенно при не соблюдении правил гигиены.
Провоцирует толчок к возникновению воспаления присутствующих в районе шеи важных для человека лимфатических узлов, крупных соединений нервной и сосудистой систем снижение защитных функций организма и присутствующих болезнетворных бактерий.
В развитии данного заболевания имеет большое значение находящиеся в районе подбородка лимфатические узлы. Они очень тесно соединены с подчелюстными и глубокими шейными лимфоузлами. Здесь же образовывается и множество ограниченных пространств, «пригодных для скапливания и локализации» гнойных масс (зона боковой и передней области шеи). Возбудителями заболевания, как и в случае с детками, являются все те же бактерии.
[16]
Аденофлегмона паховой области
Беречь свое здоровье необходимо смолоду. Эту мудрую пословицу, знает всякий, но не каждый следует ей. Никому не секрет, что любая, даже, казалось бы, незначительная простуда способна спровоцировать развитие гнойного воспалительного процесса в области лимфатических узлов. А длительное периодическое пребывание на холоде, может привести к серьезным хроническим заболеваниям. Например, сильное длительное переохлаждение нижних конечностей способно стать отправной точкой в развитии аденофлегмоны паховой области.
При данном заболевании гнойный воспалительный процесс развивается в лимфатических узлах паховой области, где и активизируются болезнетворные микроорганизмы, вызывающие симптомы острой формы болезни. Обычно формируется прогрессирующий большой очаг, который захватывает и глубинные мягкие ткани паховой зоны. Достаточно часты случаи, когда заболевание полностью не удается купировать даже при применении антибиотиков и воспалительный процесс переходит в вялотекущее хроническое состояние. Поэтому, чтобы избежать развития данного сценария медики прибегают в данном случае к хирургическому вмешательству.
Чтобы не допустить переход заболевания в более позднюю острую фазу, необходимо знать симптомы, которые должны Вас насторожить и заставить немедленно обратиться за помощью к врачу. Симптомы паховой аденофлегмоны идентичны проявлению заболевания в других областях локализации лимфатических узлов.
Женщины, как правило, меньше подвержены болезни данной локализации. Но если так уж случилось, и болезнь все же пришла, не лишним будет показаться гинекологу, чтобы исключить дальнейшее инфицирование дна матки, влагалища…и далее яичников. Если срочно не принять меры и не начать лечение, резко возрастает риск женского бесплодия. Это же инфекционное заболевание может спровоцировать появление рака матки.
Паховых лимфатические узлы отыскать легко даже в нормальном здоровом состоянии. Они расположены в боковой области и сверху лобковой кости, а так же на сгибе паха и ноги – это небольшие с горошину уплотнения. Провоцирует возникновение аденофлегмоны инфекция, которая в состоянии попасть к данным лимфоузлам через расположенные в досягаемой близости крупные кровяные артерии.
[17], [18]
Аденофлегмона подмышечной области
Провоцирующим фактором в возникновении первичной флегмоны подмышечной локализации может стать гнойный процесс, который развился вследствие инфицирования раны или ссадины расположенной в районе верхних конечностей. И как результат – образуется аденофлегмона подмышечной области (наиболее часто встречающийся тип гнойников в этой зоне). Провоцируют развитие данной болезни, расположенные в подмышечной области скопления лимфатических узлов и узловые развязки крупных артерий кровеносных сосудов, по которым инфекция и попадает в лимфатическую систему от очага первичного заражения.
Распознать это заболевание не сложно. Подмышечная впадина доступна для осмотра и пульпирования, что облегчает диагностику. Зачастую первично возникает лимфаденит – болезненная при прикосновении опухоль, и если больной обратиться к врачу на этом этапе заболевания, то аденофлегмоны, воспаления проявляющегося уже гнойными выделениями можно избежать. В противном случае, состояние больного ухудшается, возрастает количество лейкоцитов в крови, идет дальнейший подъем температуры. При всем при этом контуры опухоли начинают размываться, теряя четкость. Составляющие группу лимфоузлы растут в размере, объединяясь в плотные болезненные конгломераты. Теперь, быстрее всего без операции не обойтись.
[19]
Диагностика аденофлегмоны
Для специалиста не составит большого труда диагностика аденофлегмоны:
- Проведение клинического осмотра, основываясь на симптомах заболевания.
- Выявления у больного анамнеза.
- При необходимости назначается ультразвуковое исследование (УЗИ).
- Рентгенография проводится по предписанию врача. Так как причиной воспаления может быть не только аденофлегмона, но и челюстная киста, злокачественные новообразования и т.д.
- Лабораторные анализы.
Следует так же отличать аденофлегмону от флегмон, туберкулеза, актиномикоза. Основной отличительной особенностью рассматриваемой болезни является острая форма воспалительного процесса с ярко выраженными симптомами. В то время как при туберкулезе процесс протекает вяло, сильные боли не беспокоят, самочувствие больного, зачастую, удовлетворительное.
К кому обратиться?
Лечение аденофлегмоны
Если врач поставит диагноз, то лечение аденофлегмоны проходит только в стационаре и включает в себя несколько этапов:
- Хирургическое вмешательство. Деткам его проводят под общей анестезией, в то время как взрослые переносят ее под местным наркозом. Если источником инфицирования является зуб, то его либо удаляют, либо депульпируют, прочищая зубной канал, и закрывая его и сам зуб пломбой. Только после этого переходят к следующему этапу. Делается надрез на коже и жировой прослойке (если возникает такая необходимость). В большинстве случаев гной под внутренним давлением самостоятельно выходит из капсулы. Дополнительной очистки гноенаполняющей области не требуется. Далее накладывается повязка, которую меняют ежедневно.
- Медикаментозная терапия. Больной в дальнейшем получает лечение комплексно: антибиотики, противовоспалительная и антибактериальная поддержка, общеукрепляющие средства.
- Параллельно с медикаментами проводится обработка послеоперационной раны специальными антисептическими растворами.
Профилактика аденофлегмоны
- Главное правило, которое предполагает профилактика аденофлегмоны состоит в своевременном лечении любых воспалительных и инфекционных заболеваний, до полного выздоровления пациента.
- А так же не следует забывать об укреплении иммунной системы, как у детей, так и у взрослых.
- Профилактические осмотры в клинике.
Прогноз аденофлегмоны
Прогноз аденофлегмоны в случае своевременного обращения к специалисту и проведении всего комплекса мероприятий по лечению заболевания однозначно благоприятный. Главное не бояться и вовремя обратиться к специалисту. Применение антибиотиков на начальной стадии болезни позволит предотвратить острую форму абсцесса, защитит от дальнейших осложнений.
Жизнь прекрасная штука. И не хотелось бы ее тратить на больницы и борьбу с болезнями. Куда легче предотвратить эти походы правильным образом жизни без вредных привычек, сбалансированным питанием и психологическим комфортом. Но полностью заковать себя в стерильную капсулу не получится, и если вы дифференцируете появившиеся болезненные симптомы, то стоит, не откладывая, записаться на осмотр к специалисту. Аденофлегмона – это не приговор. Она отлично поддается лечению, главное не упустить эту возможность. В противном случае результат может оказаться непредсказуемым.
Аденофлегмона
Аденофлегмона – это очаг острого нагноения в подкожно-жировой клетчатке с размытыми контурами, развивающийся на фоне абсцедирующего лимфаденита. Чаще всего аденофлегмона встречается в околоушной и подчелюстной областях у детей. Клинически проявляется манифестной опухолью, флюктуирующей при надавливании, с гиперемированной в центральной части кожей, достаточно плотной, болезненной при пальпации. Общее состояние пациента характеризуется симптомами интоксикации. Диагностика с учётом типичной клиники не вызывает трудностей, дополнительно проводят УЗИ мягких тканей, исследования крови, бакпосев пунктата. Лечение аденофлегмоны заключается в немедленном оперативном вмешательстве.
МКБ-10
- Причины аденофлегмоны
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы аденофлегмоны
- Осложнения
- Диагностика
- Лечение аденофлегмоны
- Прогноз и профилактика
- Цены на лечение
Общие сведения
Аденофлегмона – острое гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки абсцедирующего характера, тесно связанное с гнойными процессами в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит). На долю аденофлегмоны приходится более 21% всех челюстно-лицевых патологий, другая локализация встречается гораздо реже. Развивается патологический процесс чаще у детей, не имеет гендерной окраски, неэндемичен.
Стоит отметить, что в изучении аденофлегмоны большую роль сыграли учёные, принадлежащие к отечественной школе дерматологии. Стройную теорию возникновения аденофлегмоны в 1938 году дал А. Абрикосов, дополнил и развил теорию патогенеза заболевания в 1960 году И. Руфанов. Актуальность данного вопроса на современном этапе обусловлена остротой гнойного процесса, который поражает новорожденных, детей дошкольного возраста и несёт реальную угрозу их жизни из-за развития септических осложнений. У взрослых пациентов аденофлегмона может явиться причиной развития сепсиса, остеомиелита.
Причины аденофлегмоны
Гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки, как и любое другое гнойное воспаление, имеет ясную причину. Это – внешнее или внутреннее инфицирование, чаще всего кокковой флорой. В результате снижения защитных сил организма экзогенно-эндогенного характера (фокальная и перифокальная инфекция, особенно в области миндалин, ротовой полости, почек, перенесённое заболевание, травмирование кожи, чаще постинъекционное, пиококковое поражение дермы) уменьшается противоинфекционный барьер лимфоузлов.
Аденофлегмоне подчелюстной области предшествует стоматологическое вмешательство (например, удаление зуба мудрости), регионарный лимфаденит. Аденофлегмона шеи формируется на фоне общего снижения иммунитета, что приводит к активизации и размножению латентно существующих на коже волосистой части кожи головы и в полости рта болезнетворных микробов, особенно при погрешностях в гигиене. Триггером развития болезни служит накопление критического количества бактерий, переводящее латентный процесс в развитие очага кокковой инфекции.
Развитие аденофлегмон в паху – следствие невнимательного, безответственного отношения к своему здоровью. Они возникают в результате периодических длительных переохлаждений, вызывающих уретрит, цистит, воспаление органов малого таза. Возникшая инфекция настолько резистентна к проводимой терапии, что наступает хронизация воспаления, абсцедирование паховых лимфоузлов. Исходом часто бывает бесплодие.
Локализация аденофлегмоны в подмышечной ямке обусловлена занесением инфекции из очагов воспаления, расположенных на верхней конечности. Усугубить процесс может ссадина от бритья. Скопление лимфоузлов и крупных артерий в подмышечной впадине является причиной, вызывающей миграцию микробов в область подмышки.
Патогенез
Обычно лимфоузлы и лимфатические сосуды вместе с венозной системой обеспечивают естественный отток жидкости из тканей и органов. При воспалении это играет решающую роль, поскольку на ранних стадиях развития процесса лимфоток замедляется, проницаемость сосудов увеличивается, создаются условия для накопления микробов в лимфоузлах, где идёт поглощение патогенной флоры клетками ретикуло-эндотелиальной системы, расщепление остатков микроорганизмов, их выброс в кровеносную систему, где они под воздействием антибактериальной терапии погибают.
Если воспаление нарастает, лимфатические сосуды тромбируются, перекрывают отток, блокируя распространение воспалительного процесса. На этом фоне микробы из лимфоузлов просачиваются в близлежащие ткани, вызывая в них воспаление и формируя аденофлегмону.
Классификация
Аденофлегмоны принято различать по локализации воспалительного процесса. Наиболее значимы по остроте течения и возможным последствиям:
- аденофлегмона нижней челюсти и подбородка – наиболее распространённый вариант;
- аденофлегмона шеи – следствие нарушений личной гигиены полости рта, ушной раковины, волосистой части кожи головы;
- аденофлегмона паховой области – результат переохлаждения;
- аденофлегмона подмышечной области – следствие инфицирования микротравм кожи;
- аденофлегмона околоушной области – септическое осложнение.
Симптомы аденофлегмоны
Клинические проявления делят на общие, свойственные всем разновидностям, и местные, характеризующие исключительно ту или иную форму. К общим симптомам относится температурная реакция, ощущение слабости, разбитости, заторможенности, нарастающие признаки интоксикации организма, обострение хронических очагов инфекции. На этом фоне появляется опухоль, расположенная рядом с регионарными лимфоузлами. Она плотная на ощупь, флюктуирующая в центре, болезненная при пальпации. При дальнейшем прогрессировании процесса опухоль абсцедируется, вскрывается, или происходит септическая диссиминация процесса. Часто такая опухоль образуется в месте инъекции.
Симптомы, соответствующие разновидности аденофлегмоны, зависят от локализации процесса и имеют особенности. При формировании подчелюстной аденофлегмоны наблюдаются боль при глотании, открывании рта, нарушается речь. Аденофлегмона шеи проявляется болезненной опухолью в области боковой поверхности шеи, затруднением и болезненность поворота и наклона головы. Аденофлегмона околоушной области чаще всего является следствием септического осложнения флегмоны шеи, характеризуется болевыми ощущениями при глотании и пальпации ушной раковины.
Осложнения
Запущенная аденофлегмона челюстно-лицевой области и шеи может послужить причиной жизнеугрожающих осложнений, среди которых медиастинит, тромбоз кавернозного синуса, менингит. При распространении высоковирулентной инфекции не исключается развитие сепсиса. К особенно быстрой генерализации инфекционного процесса склонны аденофлегмоны у детей, поэтому их лечение должно проводиться только в стационарных условиях.
Диагностика
Клиника и анамнез заболевания типичны. Дополнительно используют УЗИ мягких тканей, рентгенодиагностику с целью исключения остеомиелита, опухоли, кисты. Обязателен ОАК, ОАМ, биохимия крови, анализ крови на стерильность. Для назначения этиопатогенетической терапии используют посевы пунктата гнойного очага на питательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотику. Дифференцируют гнойное воспаление с флегмоной (выбор оперативного вмешательства), туберкулёзом, актиномикозом, остеомиелитом, периаденитом, воспалительным инфильтратом, остеофлегмоной. Лечением патологии занимаются гнойные хирурги.
Лечение аденофлегмоны
Терапия заболевания комплексная. Острота процесса диктует необходимость проведения срочного хирургического вмешательства в условиях стационара. Производят вскрытие и дренирование флегмоны. Рану ведут открытым способом с промыванием, введением антибиотиков и ферментов, перевязками. Обязательно назначение постоперационной антибактериальной, противовоспалительной, дезинтоксикационной терапии. Подключают средства для общего укрепления организма (витаминотерапия) и повышения иммунитета (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы). Необходимо провести санацию всех очагов хронической инфекции.
Прогноз и профилактика
Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. В запущенных случаях могут развиваться септические осложнения, в т. ч. фатальные. Профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении хронических инфекций, укреплении иммунитета. При первых признаках инфекционного воспаления лимфоузлов необходимо обращаться к медицинским специалистам за квалифицированной помощью.
Аденофлегмона
Что такое Аденофлегмона —
В отличие от флегмон, сопутствующих остеомиелиту (остеофлегмоны), аденофлегмона развивается из абсцедирующего лимфатического узла. Заболеванию подвергаются дети с самого раннего возраста — от 2 мес и более. Наиболее частая локализация аденофлегмон — щечная, над- и подчелюстная, подподбородочная и околоушно-жевательная области. В результате интенсивного всасывания продуктов распада и токсинов общее состояние детей значительно ухудшается.
Симптомы Аденофлегмоны:
Для заболевших детей характерны адинамичность, заторможенность, малоконтактность, резкая слабость и потливость. Примерно у трети детей с флегмонами лица диагностируют сопутствующие заболевания: ОРВИ, бронхит, пневмонию, острый отит, экссудативный диатез и т. д. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики.
Клиническая картина заболевания у этих больных отличается быстро нарастающими симптомами интоксикации и выраженностью местньк изменений: наличием разлитой припухлости в одной или нескольких анатомических областях с яркой гиперемией в центре. Припухлость болезненна, имеет плотную консистенцию с признаками флюктуации. Наблюдаются множественные мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистой оболочке преддверия полости рта, имеющие тенденцию к слиянию в области кожного покрова.
Диагностика Аденофлегмоны:
Дифференциальную диагностику проводят с флегмонами при остеомиелите (остеофлегмонами), периаденитом, воспалительным инфильтратом. Трудность в постановке диагноза возникает на ранних стадиях процесса, когда одна нозологическая форма (например, периаденит) в своем динамическом развитии, при отсутствии лечения, переходит в другую. Главным в этом случае является правильное определение характера воспаления — гнойного или негнойного. Дифференциальная диагностика с остеофлегмоной также крайне важна, так как методика хирургической помощи при этих видах флегмон различна.
Лечение Аденофлегмоны:
Лечение больных с аденофлегмонами основывается на принципах неотложной помощи. Хирургические вмешательства целесообразно проводить всем детям под общим обезболиванием. Если источником инфекции является разрушенный зуб, показано или его удаление, или вскрытие полости зуба. Затем производят кожный разрез и, при необходимости, рассекают жировую ткань. В большинстве случаев достаточно рассечения кожи с последующим раздвиганием мягких тканей браншами кровоостанавливающего зажима Обычно гной выходит под давлением и в большом количестве. Необходимости в ревизии полости гнойника нет. В этом состоит главное отличие вмешательства при аденофлегмоне от такового при остеофлегмоне. В случае последней ткани необходимо рассекать до надкостницы включительно, и через эту рану производить ревизию кости и дренирование с установкой одного конца дренажа на кости. На рану накладывают повязку. Перевязки проводят ежедневно. В обязательном порядке проводят общее лечение. Больной получает комплекс противовоспалительной, антибактериальной и, по показаниям, дезинтоксикационной терапии в возрастных дозировках. Лечение стационарное.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденофлегмона:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденофлегмоны, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Аденофлегмона: симптомы и лечение
Флегмона – это острый гнойный разлитой процесс в подкожно-жировом слое. Аденофлегмона локализована возле лимфатических узлов, абсцедирующее воспаление которых и является непосредственной причиной патологии.
Обратите внимание: наиболее часто с аденофлегмонами приходится сталкиваться хирургам-стоматологам, поскольку в большинстве случаев поражаются околоушная, подчелюстная и подбородочная области.
Лечение осуществляется только в условиях стационара.
Возможные причины острого процесса
Аденофлегмона развивается на фоне ослабления защитных сил организма. В норме лимфатическая система является барьером на пути распространения инфекции. В лимфоузлах протекает процесс захвата и уничтожения клеток, опознанных как чужеродные. При воспалении узлов отток лимфы существенно снижается, а проницаемость сосудов. Формируется очаг гнойного воспаления (абсцесс), откуда патогенная микрофлора проникает в близлежащие ткани. Как следствие, острый процесс приобретает разлитой характер.
Наиболее частые причины аденофлегмоны:
- стоматологические заболевания (с хроническими очагами инфекции);
- травматические повреждения мягких тканей;
- воспаление миндалин;
- инфекционные заболевания;
- некоторые дерматиты;
- заболевания органов мочеполовой системы;
- занесение инфекции в ходе медицинских манипуляций (при нарушении правил асептики и антисептики);
- кистозные новообразования челюстей;
- злокачественные опухоли.
К микроорганизмам, которые провоцируют развитие аденофлегмоны, относятся стафилококки (в т. ч. золотистый), диплококки и стрептококки.
Симптомы аденофлегмоны
При развитии патологического процесса в области лимфатических узлов формируется болезненная при легком надавливании припухлость, которая довольно быстро разрастается. У пациента нарастают симптомы интоксикации организма – слабость, головная боль и общее недомогание. Повышается температура тела (в ряде случаев – до 39-40°С).
Важно: если воспаление началось у ребенка, он становится заторможенным, малоконтактным и вялым, жалуется на боль и отказывается от еды.
При осмотре выявляется ярко выраженная гиперемия (покраснение кожи) в центре припухлости. Образование имеет плотно-эластичную консистенцию. В ходе пальпации обнаруживается флюктуация, которая говорит о наличии жидкости в сформировавшихся патологических полостях. На коже или поверхности слизистых оболочек (в области преддверия полости рта) могут быть заметны множественные точечные кровоизлияния. На поздней стадии возможен прорыв гнойника наружу с образованием свищевого хода.
Прогрессирование патологии грозит такими осложнениями, как медиастинит (воспаление средостения), сепсис (заражение крови) и инфекционный менингит. Если при аденофлегмоне не приняты неотложные меры, развиваются угрожающие жизни пациента состояний – сердечной, дыхательной и (или) почечной недостаточности.
Подчелюстная аденофлегмона
Наиболее часто аденофлегмона выявляется в подчелюстной области. Пациенты предъявляют жалобы на ухудшение общего состояния, повышение температуры и наличие припухлости. В ходе сбора анамнеза обычно выясняется, что ранее имело место появление болезненного уплотнения около лимфоузла. При осмотре обнаруживается отечность, гиперемия, инфильтрация тканей и выраженная болезненность. Если гнойное воспаление локализовано в нижнем подчелюстном треугольнике, затруднено глотание и речь. Вследствие болевой реакции пациенты бывает сложно даже приоткрыть рот.
При анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез и существенное (до 500 мм/ч) увеличение СОЭ.
Обратите внимание: причиной аденофлегмоны подчелюстной зоны может стать ретинированный (непрорезавшийся) или полуретинированный третий моляр (зуб мудрости). Он остается в толще надкостницы и частично скрыт под слизистой оболочкой. Наличие или отсутствие такого очага хронической инфекции легко установить с помощью рентгенологического исследования.
Аденофлегмона шеи
В передней и боковой области имеются анатомические пространства, в которых возможно скопление значительного количества гноя.
Патология развивается на фоне перенесенного инфекционного заболевания и значительного снижения иммунитета. Инфекция может распространяться из поднижнечелюстных лифоузов в глубокие шейные. Аденофлегмона данной локализации часто становится следствием недостаточной гигиены полости рта и волосистой части головы; толчком к началу процесса становится накопление критического количества кокковой микрофлоры.
Аденофлегмона подмышечной области
Первичная флегмона данной локализации в большинстве случаев становится следствием инфицированных ран верхних конечностей. Патогенная микрофлора проникает в подмышечные лимфатические узлы гематогенно. Лимфоузлы увеличиваются в размерах (развивается лимфаденит), объединяясь в «пакеты» плотной консистенции. Затем припухлость утрачивает четкие очертания и появляется флюктуация, однозначно свидетельствующая о развитии флегмоны.
Обратите внимание: к аденофлегмоне может привести банальная ссадина при бритье подмышечной впадины.
Аденофлегмона паховой зоны
Толчком к развитию патологии может стать длительное переохлаждение, на фоне которого ослабляются защитные силы организма, и воспаляются мочевой пузырь или мочеиспускательный канал.
Важно: достаточно часто даже длительная антибиотикотерапия цистита или уретрита не приводит к полному излечению, а переводит острый процесс в хроническое вялотекущее состояние с периодическими рецидивами.
Инфекция из органов малого таза распространяется гематогенным путем (с током крови). Аденофлегмона паховых лимфоузлов имеет свойство быстро прогрессировать.
Диагностика патологии
В большинстве случаев выявление аденофлегмоны не представляет особых затруднений. Врач ставит диагноз, основываясь на жалобах пациента, а также данных анамнеза, осмотра и лабораторных анализов. Обязательно учитывается динамика процесса.
При необходимости дополнительно назначается ультразвуковое сканирование пораженной области. В некоторых случаях требуется рентгенография для исключения кистозных образований и остеомиелита.
Для установления вида патогенной микрофлоры и степени ее чувствительности к тем или иным антибиотикам делают посев биоматериала (пунктата из очага) на питательные среды.
Дифференциальная диагностика проводится с «классическими» флегмонами, воспалительными инфильтратами, актиномикозом, остеомиелитом, периаденитом и туберкулезом.
Обратите внимание: При остром гнойном процессе отмечается значительное ухудшение общего состояния, а, например, при туберкулезе оно достаточно удовлетворительное.
Лечение аденофлегмоны
При подтверждении диагноза больного госпитализируют в профильное отделение стационара, где проводят комплексное лечение.
На первом этапе осуществляется хирургическое вмешательство под общей или местной анестезией (детям – только под наркозом). Если источником инфекции является больной зуб, то его удаляют. Проводится вскрытие гнойного очага, путем разреза кожи и подкожно-жирового слоя с раздвижением краев раны браншами хирургического зажима. Опорожнение очага происходит легко; гной выходит под давлением. Необходимости в дополнительной ревизии полости нет, если была исключена остеофлегмона. Следующий этап – это антисептическая обработка (промывание раствором из шприца) и постановка дренажа (рана не ушивается). Затем накладывается стерильная повязка, которая меняется как минимум 1 раз в сутки.
Пациенту обязательно назначаются антибиотики широкого спектра действия, противовоспалительные и общеукрепляющие препараты (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы и витамины). При необходимости прибегают к дезинтоксикационной терапии. Место разреза в ходе перевязки ежедневно промывается раствором антисептика; при необходимости меняют дренаж.
Важно: профилактика аденофлегмоны предполагает своевременную санацию хронических очагов инфекции, лечение инфекционных заболеваний до полного выздоровления и укрепление иммунитета.
При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз при аденофлегмоне вполне благоприятный. Комплексная терапия позволяет добиться полного выздоровления в достаточно короткие сроки. Реальную угрозу для жизни представляет запущенный процесс, сопровождающийся развитием септического состояния.
Плисов Владимир, медицинский обозреватель
10,152 просмотров всего, 7 просмотров сегодня
Послеоперационный метаболизм и иммунный статус
На сегодняшний день доказанным и неоспоримым фактом является практически облигатное возникновение у пациентов в послеоперационном периоде иммунодефицитного состояния, выраженного в большей или меньшей степени и являющегося следствием воздействия целого ряда факторов (Б. С. Брискин с соавт. , 1989). Также общеизвестно, что именно функционирование иммунной системы в значительной степени определяет течение послеоперационного периода, сроки реабилитации и даже исход заболевания. Типичным примером могут являться возникающие на фоне иммунодефицита послеоперационные инфекционные осложнения. Фактом, во многом определяющим и однозначно усугубляющим послеоперационные девиации иммунной системы, является исходный предоперационный иммунодефицит, связанный с гипотрофией пациентов, с основным заболеванием и его осложнениями (в особенности — инфекционного характера), с сопутствующей патологией. Прогрессирующие иммунодефицитные состояния нередко сопровождаются злокачественной трансформацией тканей и генерализацией уже имеющегося опухолевого процесса с интенсивным метастазированием. Закономерно в этой связи, что операционный стресс, подавляя иммунитет, создает условия для локального и системного прогрессирования онкопроцессов.
Механизмы иммунологических изменений многообразны, однако бесспорно, что они являются неотъемлемой частью всего комплекса патофизиологических реакций послеоперационного периода, инициируемые одними и теми же триггерами альтерации и физиологического стресса и имеющими тесную связь с процессами катаболизма. Основными инициаторами иммунных реакций в послеоперационном периоде являются вышеописанные эндокринные изменения, которые воздействуют на составляющие иммунитета через активацию симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, освобождение антидиуретического гормона и нарушение утилизации глюкозы. Как в норме, так и на фоне развития различных патологических процессов, на функционирование иммунной системы влияют адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон, кортикостероиды, инсулин.
Одним из триггерных механизмов, реализующих иммуносупрессию у хирургических больных, является гиперфункция коры надпочечников при активации всей гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы. Большинство исследователей иммуносупрессию при хирургическом стрессе связывают именно с усилением секреции АКТГ гипофизом, что приводит к увеличению концентрации глюкокортикоидов в плазме при усилением их выработки в коре надпочечников. При этом высокие концентрации глюкокортикоидов ингибируют развитие воспалительной реакции, вызывают деградацию и гибель лимфоцитов и плазматических клеток, особенно снижая количество Т-лимфоцитов, главным образом, за счет уменьшения доли Т-хелперов, а также уменьшают число эозинофилов. Кроме этого показано, что АКТГ способствует снижению миграционной способности лимфоцитов периферических лимфатических узлов, селезенки, тимуса, а также тормозит миграцию стволовых клеток и В-лимфоцитов из костного мозга.
Кортизол реализует свое противовоспалительное и иммуносупрессивное действие посредством снижения синтеза цитокинов, простагландинов и гистамина, затруднением адгезии макрофагов и моноцитов в очаге повреждения, а также уменьшением эффективность фагоцитоза. Тем не менее традиционной мишенью для стероидных гормонов коры надпочечников является именно лимфоидная ткань. Экспериментально показано, что экзогенные кортикостероиды могут снижать количество лимфоцитов (главным образом за счет снижения доли Т-хелперов) в периферической крови до 50–70 % от нормы, с чем, собственно во многом и связывают иммуносупрессивные свойства этих гормонов. При этом на первых этапах развития лимфопении эффект кортикостероидов обусловлен не столько гибелью лимфоцитов, сколько их выходом из циркуляции. Т-лимфоциты рециркулируют в костный мозг, подавляется выход Т-лимфоцитов в кровоток из тимуса, а В-лимфоцитов — из костного мозга. Доказано, что в наибольшей степени к действию глюкокортикоидов чувствительны клетки центрального органа иммунитета — тимуса: в нем происходит массовая гибель кортикальных незрелых тимоцитов, несущих двойной антигенный маркер – CD4+ (T-хелперы), CD8+ (Т-киллеры). В периферических лимфоидных органах апоптозу подвергаются как Т-, так и В-лимфоциты, причем первые более чувствительны к этому виду гибели по сравнению со вторыми. Кроме того кортизол изменяет баланс Т-хелперов в сторону преобладания TH2-клеток, ответственных за контроль гуморального иммунитета. Повышение количества Th2 пропорционально выраженности операционной травмы и влечет за собой, в конечном итоге, возникновение дефицита NK-клеток и предрасположенность к микробной инвазии.
Повышение содержания эндогенных катехоламинов обусловливает увеличение содержания в периферической крови нейтрофилов и лимфоцитов, а также изменения их мобилизации и разрушения. Большую часть лимфоцитов, включающихся в циркуляцию при гиперкатехоламинемии, многие авторы именуют “стрессовыми лимфоцитами», так как функционально и морфологически они отличаются от нормальных популяций. При этом снижается процент Т-хелперов при сохраняющемся проценте Т-супрессоров. Одним из следствий повышенной секреции катехоламинов является активация перекисного окисления липидов с накоплением продуктов свободно-радикального окисления, повреждающими биологические мембраны клетки. В результате происходит повреждение важнейших регуляторных механизмов клеток, в том числе и лейкоцитов: нарушаются рецепторная и транспортная функции мембран, контактные свойства клеточных поверхностей и, что самое важное — межклеточные взаимодействия.
К гормонам, оказывающим противоположное, иммуностимулирующее действие, относят соматотропный гормон и инсулин. Соматотропный гормон оказывает активное влияние на лимфоидную ткань за счет его специфической активации тимуса. Экспериментально показано, что введение в организм экзогенного соматотропного гормона вызвает стимуляцию как гуморальных, так и клеточных иммунных реакций. Известно, что лимфоциты имеют два вида рецепторов для инсулина: гормональный рецептор для метаболических функций, находящийся на всех активированных лимфоцитах, и иммунологический рецептор, расположенный на Т- и В-лимфоцитах. При этом инсулин усиливает цитолитический эффект у сенсибилизированных Т-киллеров. С другой стороны, некоторые авторы иммуностимулирующий эффект инсулина связывают не столько с прямым действием на лимфоциты, сколько с предотвращением иммуносупрессивного влияния гипергликемии.
Таким образом в условиях стрессорных влияний операционной травмы отчетливое иммуносупрессивное действие оказывает АКТГ и кортикостероиды. Несмотря на то, что прямое влияние катехоламинов на различные механизмы функционирования иммунной системы требуют дальнейших исследований, большинство авторов сходятся на наличии опосредованного влияния катехоламинов на иммунитет, такого, например, как стимуляция секреции кортикостероидов. Анаболические агенты инсулин и соматотропный гормон, напротив, оказывают иммуностимулирующий эффект.
Катаболический тренд обмена веществ в послеоперационном периоде и связанная с ним белково-энергетическая недостаточность являются причиной дисфункции всех компонентов иммунной системы — фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. Взаимосвязь иммунитета и послеоперационной нутритивной недостаточности по мнению подавляющего большинства исследователей настолько очевидна, что отдельные показатели состояния иммунной системы используются для оценки динамики нутритивного статуса у оперированных пациентов (см. ниже).
Изменения фагоцитарного звена иммунитета в катаболической фазе послеоперационного периода имеют как количественный, так и качественный характер. Количественные изменения наиболее простые и заключаются в понижении числа основных фагоцитирующих клеток — нейтрофилов и моноцитов. Значительно более сложными являются качественные изменения фагоцитоза, а именно хемотаксис, адгезия, активация мембраны, образование фагосомы, киллинг и расщепление микроорганизма. Механизм подавления кислородзависимого киллинга связан с недостаточным энергообеспечением фагоцитов. При этом в результате дефицита свободных кислородных радикалов в активированных фагоцитах объекты фагоцитоза не уничтожаются. Известно, что многие патогенные микроорганизмы содержат каталазу, инактивирующую перекись водорода. После фагоцитоза таких бактерий нейтрофилами с недостаточной активностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в фагосомах вообще не образуются активные соединения кислорода, из действия которых во многом состоит бактерицидный эффект фагоцитов. В результате фагоцитоз оказывается незавершенным, уничтожения патогенных микроорганизмов и элиминации продуктов деструкции не происходит. Многие авторы отмечают, что в послеоперационном периоде в наибольшей степени страдает та популяция фагоцитарных клеток, которая ближе всего расположена к месту вмешательства: альвеолярных макрофагов при операциях на легких, клеток Купфера при операциях на печени. При этом наступает существенное уменьшение экспрессии HLA-DR и HLA-DQ антигенов на этих клетках, отвечающих за презентацию антигенных детерминант, следствием чего является пониженная способность организма развивать последующий специфический иммунный ответ (И. П. Назаров и соавт. , 2006).
Белково-энергетическая недостаточность, присущая послеоперационному периоду, сопровождается снижением количества лимфоцитов в периферической крови. Наблюдается преимущественное уменьшение числа CD3+ Т-лимфоцитов при относительно стабильном содержании В-лимфоцитов и увеличении доли нулевых клеток. Считается, что среди Т-лимфоцитов белковому голоданию наиболее подвержены CD4+ лимфоциты. На фоне снижение общего уровня Т-лимфоцитов в периферической крови отмечается снижение Th0 лимфоцитов в результате увеличения числа Th2 лимфоцитов.
В ходе клинических исследований была установлена корреляция между уровнем альбумина плазмы и числом лимфоцитов периферической крови: при снижении уровня альбумина наблюдалось уменьшение как относительного, так и абсолютного содержания CD25+ клеток. Помимо этого снижение уровня альбумина приводило к уменьшению пролиферативной активности лимфоцитов в ответ на Т-клеточные митогены и синтеза ряда цитокинов (IL-1, IL-2, IFN, MIF). Так, происходит существенное понижение способности Т-клеток продуцировать один из центральных цитокинов иммунной системы – IL-2, наблюдаемое как правило на 3 сутки послеоперационного периода. Выраженность и продолжительность этого процесса зависит от длительности операции, ее травматичности и факта гемотрансфузий (Ю. С. Винник и соавт. , 2004).
Послеоперационные изменения со стороны гуморального иммунитета в целом характеризуются снижением антителообразования и угнетением пролиферативной активности лимфоцитов. При исследовании связи нутритивного и иммунного статуса отмечено, что уровень IgA в сыворотке и количество циркулирующих в крови CD4+ лимфоцитов прямо коррелирует с основными антропометрическими показателями, характеризующими нутритивный статус пациента. Изменения гуморального иммунитета заключаются в понижении уровня иммуноглобулинов IgA и IgM и, что особенно важно — главного компонента гуморального иммунитета — IgG.
Как правило, максимум иммунодепрессии практически по всем параметрам иммунной системы наблюдается на 2-й день после операции и в зависимости от характера и объема этой операции, а также исходного состояния больного ее длительность может составлять от одной до четырех недель.
Возникающие в послеоперационном периоде девиации иммунной системы от гипервоспаления до иммунносупрессии большинство современных исследователей объясняют с точки зрения нарушения баланса между про- и противовоспалительными цитокинами. Как известно продукция провоспалительных медиаторов, являясь изначально типичной защитной реакцией, при чрезмерной активации может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) с последующими критическими нарушениями гемоперфузии и развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). С другой стороны призванный компенсировать гипервоспаление противоспалительный медиаторный ответ также может играть крайне неблаговидную роль, открывая возможности для развития назокомиальных инфекций и опухолевой прогрессии на фоне развивающейся иммуносупрессии. Очевидно, что именно деликатная регуляция продукции медиаторов с противоположными биологическими эффектами позволяет организму поддерживать иммунный гомеостаз на тонкой грани, разделяющей гипервоспаление и иммуносупрессию (см. табл. 1).
Таблица 1. Медиаторы воспалительного ответа.
Провоспалительные цитокины
Противовоспалительные цитокины
