ЗОБ СПОРАДИЧЕСКИЙ — Большая Медицинская Энциклопедия

Препараты

ЗОБ СПОРАДИЧЕСКИЙ

Зоб спорадический (греч. sporadikos рассеянный, отдельный; син.: спорадическая зобная болезнь, нетоксический зоб) — заболевание, к-рое характеризуется увеличением щитовидной железы, как правило, без выраженных нарушений функции органа; развивается у лиц, проживающих вне эндемичных по зобу районов.

Распространенность Зоба спорадического четко не установлена; у женщин наблюдается в 6—8 раз чаще, чем у мужчин.

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Патогенез
  • 3 Патологическая анатомия
  • 4 Клиническая картина
  • 5 Осложнения
  • 6 Диагноз
  • 7 Лечение
  • 8 Прогноз
  • 9 Профилактика

Этиология

Причиной развития Зоба спорадического может служить относительная йодная недостаточность, обусловленная: 1) поступлением в организм зобогенных веществ — тиоцианатов и тиооксизолидонов (содержатся в некоторых сортах капусты, репе, брюкве, турнепсе), блокирующих утилизацию йода щитовидной железой; 2) поражением печени и желудочно-кишечного тракта, нарушающим процессы всасывания и метаболизма йода; 3) поступлением в организм йода в форме, недоступной для всасывания (при высоком содержании в воде и почве гуминовых веществ). Ведущим этиологическим фактором могут являться и нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза гормонов: врожденная пониженная способность тироцитов поглощать и депонировать йод, недостаточность ферментных систем при окислении йодида в атомарный йод, нарушение комплексации йодтирозинов в йодтиронины. Дефектность интратиреоидного гормоногенеза иногда носит наследственный характер.

Патогенез

Этиологические факторы приводят к ослаблению гормонообразования и дефициту тиреоидных гормонов в организме. Адаптационнокомпенсаторная реакция организма состоит в усилении продукции гипофизом тиреотропного гормона и интенсивной пролиферации и гипертрофии тироцитов, что обеспечивает уровень гормонов, необходимых для поддержания эутиреоза (см.); резко возрастает продукция трийодтиронина (см.). Патогенетическая особенность 3. с.— продолжение гиперплазии железистой паренхимы после компенсации повреждающего действия причинных факторов. Предположительные механизмы этого явления: относительная денервация активнопролиферирующих зон паренхимы, искажение афферентных импульсов, идущих от них в ц. н. с., и возникновение застойных доминантных очагов в таламо-гипоталамической области. Очаговые нарушения иннервации могут служить этиол, фактором в развитии узлового зоба. По данным Ш. Милку (1960), в зобной трансформации участвуют аутоиммунные процессы. А. М. Раскин (1973) приводит данные об обнаружении антитиреоидных аутоантител у больных нетоксическим узловым зобом. Полагают, что переход эутиреоидного 3. с. в гипертиреоидный может провоцироваться дополнительным воздействием факторов, способных вызывать развитие тиреотоксикоза (см.).

Патологическая анатомия

При Зобе спорадическом возможна диффузная, узловая и смешанная формы зобной трансформации. По гистологической структуре различают паренхиматозные и коллоидные, пролиферирующие и непролиферирующие формы.

Диффузный паренхиматозный 3. с. может иметь тубулярное, трабекулярное и микрофолликулярное строение (рис. 1—3). В интерфолликулярном эпителии выявляются клетки Асканази (клетки В), продуцирующие биогенные амины (И. Г. Михайлов, 1972); клетки В крупнее в 1,5—2 раза клеток А и отличаются обилием митохондрий и высокой активностью окислительно-восстановительных ферментов.

Диффузный коллоидный 3. с. может иметь макро- и микрофолликулярное строение (рис. 4—6). Фолликулы выстланы кубическим, реже — призматическим эпителием. Их полости заполнены густым коллоидом с низким содержанием РНК, SH-групп белков, дающим однородную ШИК-реакцию. Пролиферирующие формы коллоидного зоба характеризуются активной интра- и интерфолликулярной гиперплазией тироцитов, к-рая ведет к появлению в стенке фолликулов значительного количества утолщений (сандерсоновых подушек), сосочков и разветвленных папилломатозных выростов. Подобная перестройка часто наблюдается при переходе эутиреоидного зоба в гипертиреоидный.

Узловой Зоб спорадический также имеет паренхиматозное или коллоидное строение, но с той разницей, что зобная трансформация тиреоидной паренхимы носит очаговый характер. От окружающей паренхимы узлы изолированы тонкой соединительнотканной капсулой. Узлы могут быть единичные и множественные; их размеры, форма и плотность значительно варьируют. Сдавление крупными узлами окружающей их паренхимы может вызывать в ней развитие атрофических явлений. При осложненных формах 3. с. в узлах определяются деструктивные изменения паренхимы с гиперплазией соединительной ткани, кальцинацией стенок сосудов и соединительнотканных прослоек; возможно кистозное и злокачественное перерождение зоба.

Патологоанатомические особенности 3. с. не всегда соответствуют клин, проявлениям заболевания.

Клиническая картина

Заболевание обычно развивается постепенно, его прогрессированию могут способствовать нервное перенапряжение, травма, беременность, лактация, интеркуррентные заболевания. Различают 3. с. по форме зобной трансформации (диффузный, узловой, смешанный), величине зоба (II—V степени) и по функциональным проявлениям (эутиреоидный, гипотиреоидный и гипертиреоидный). Гипертиреоз часто рассматривается как осложнение 3. с. Симптоматика в значительной мере определяется размерами и топографией зоба. Эутиреоидный зоб небольших размеров может не давать выраженной симптоматики. Однако при тщательном обследовании у большинства больных с 3. с. выявляются функциональные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, половой систем. При зобе больших размеров или загрудинном расположении его возможно сдавление прилежащих органов (трахеи, пищевода, сосудов), что ведет к затруднению дыхания или глотания, осиплости голоса, венозному застою. Гипотиреоидный 3. с. характеризуется клин, симптоматикой гипотиреоза (см.), гипертиреоидный — признаками повышения функции железы (см. Тиреотоксикоз).

Осложнения

Зоб спорадический может осложняться подострым или острым воспалением (см. Струмит), кровоизлиянием в узлы, злокачественным перерождением узлов.

Диагноз

Диагноз ставится гл. обр. на основании увеличения размеров щитовидной железы, изменения ее формы и консистенции, наличия узлов. Функциональное состояние щитовидной железы определяется по данным лабораторного исследования (основной обмен, белково-связанный и бутанолэкстрагируемый йод и т. д.) и сканирования. Дифференцировать 3. с. следует с зобом эндемическим (см.), аутоиммунным тиреоидитом (см. Хасимото болезнь) и раком щитовидной железы (см.). Болезнь Хасимото характеризуется высоким титром антител к ткани щитовидной железы, тогда как у больных 3. с. титр антител в крови невысок. С диагностической целью иногда применяют пункционную биопсию: о малигнизации следует думать при наличии в железе плотных малоподвижных узлов с неровной поверхностью при прогрессирующем росте зоба и признаках сдавления соседних органов. Вероятность рака щитовидной железы подтверждается обнаружением на сканограммах «холодных» узлов при увеличении регионарных лимфатических узлов.

Лечение

При отсутствии гипертиреоза больным диффузным 3. с. показан тиреоидин (вначале по 0,05—0,1 г через день или ежедневно, затем дозу постепенно увеличивают) или трийодтиронин в дозах 50—100 мкг в день под контролем теста поглощения 131 I щитовидной железой; при наличии симптомов гипертиреоза доза уменьшается. Лечение проводится в течение года.

У больных 3. с. в пожилом возрасте, в особенности при наличии коронарной недостаточности, лечение тиреоидными препаратами требует контроля за ЭКГ и АД. При гипертиреоидном зобе назначают тиреостатические препараты. В лечении узловых форм тиреоидные гормоны менее эффективны. При большом узловом или смешанном зобе, подозрении на малигнизацию, а также при зобе корня языка (в связи со склонностью к малигнизации) показано оперативное лечение, обязательное при узловом 3. с. у детей.

Прогноз

Своевременное эффективное лечение обеспечивает выздоровление; при малигнизации прогноз сомнителен.

Профилактика

Профилактика состоит в исключении из пищевого рациона зобогенных веществ, улучшении качества питьевой воды, предупреждении заболеваний печени и жел.-киш. тракта.

Библиография: Михайлов И. Г. Новые аспекты в изучении клеток Ашкинази щитовидной железы человека, Арх. патол., т. 34, № 7, с. 46, 1972, библиогр.; Раскин А. М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы, с. 174, Л., 1973, библиогр.; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1977, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., с. 162, М., 1973; Смирнова Е. А. и Райхлин Н. Т. Гистоэнзимологическая характеристика опухолей щитовидной железы из клеток Ашкинази (Гюртля), Арх. патол., т. 31, № 10, с. 33, 1969, библиогр.; Щитовидная железа, Физиология и клиника, под ред. С. Вернера, пер. с англ., с. 209, Л., 1963; Эндемический зоб, пер. с англ., М., ВОЗ, 1963; Peаrse A. G. The cytochemistry of the thyroid G cells and their relationship to calcitonin, Proc. roy. Soc. Med., v. 164, p. 478, 1966; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

A. E. Ефимов; В. А. Одинокова (пат.ан.).

Что такое спорадический зоб?

Такое эндокринологическое заболевание, как зоб, может возникать не только у людей, которые проживают в местностях с дефицитом йода (как в случае с эндемическим зобом). На этот раз в женском клубе «Кому за 30» читайте, что такое спорадический зоб, почему он возникает, а также о методах его диагностики и лечения.

Спорадический (нетоксический) зоб: что это за патология?

В отличие от эндемического, связанного с дефицитом йода, зоб спорадический – это заболевание, обусловленное чаще всего нарушением йодного обмена в организме, невозможностью синтеза йод-содержащих гормонов. Другими словами, всему виной биохимические или генетические патологии.

Причем этой формой заболевания страдают люди, проживающие за пределами зон эндемии по зобу (там, где дефицита йода не наблюдается).

По своей клинической картине спорадический зоб очень схож с эндемическим, а чисто внешне эти две разновидности заболевания различить невозможно. И в том, и в другом случае щитовидная железа увеличивается.

О причинах спорадического зоба

Данная патология развивается в таких случаях:

  • Если у пациента в роду были случаи зоба (плохая наследственность);
  • При генетических нарушениях биосинтеза йод-содержащих гормонов (на разных стадиях: при органификации, поглощении йода и т.д.);
  • При отсутствии специальных рецепторов йода или их нечувствительности;
  • Иногда – во время приема гормональных контрацептивов;
  • При лечении некоторыми препаратами (тиреостатики, отдельные антибиотики, противотуберкулезные средства, аспирин и др.);
  • Если в щитовидке развиваются доброкачественные или злокачественные образования;
  • Причиной спорадического зоба может стать также аденома железы или тиреоидит.

Все перечисленные причины провоцируют снижение уровня продукции гормонов щитовидной железы, из-за чего происходит увеличение объемов ее тканей. Это т.н. «компенсаторная функция», которая направлена на обеспечение эутиреоза – нормального уровня данных соединений.

Симптомы спорадического зоба

Зоб этого типа провоцирует нарушения в работе практически всех систем организма:

  • Эмоциональная сфера – раздражительность, вялость, рассеянность внимания, забывчивость, сонливость, частые головные боли;
  • Сердечнососудистая система – аритмия, тахикардия, повышенное диастолическое («нижнее») давление, атеросклероз;
  • Система крови – снижение уровня гемоглобина;
  • Снижение иммунитета. Частые заболевания простудного характера;
  • Половая система – нарушение синтеза половых гормонов, как у женщин, так и у мужчин;
  • Дыхательная система – отечность тканей легких, хронический бронхит.

У больных также наблюдается отечность лица, слабость в мышцах, боли в конечностях, частые радикулиты, плохо поддающиеся лечению.

Диагностика спорадического зоба

Окончательный диагноз выносится на основании нескольких методов обследования пациента:

  • Пальпация и визуальный осмотр, при которых обнаруживается увеличенная щитовидка;
  • УЗИ железы. На ультразвуке определяется природа разрастания тканей (диффузная, узловая или смешанная);
  • Биохимический скрининг венозной крови с определением уровня тиреотропного гормона, Т3 и Т4;
  • Биопсия узлов или опухолей в железе для определения типа новообразований.

Женский клуб komy-za30.ru должен напомнить и о том, что при диагнозе «зоб» потребуется и дифференциальная диагностика, в ходе которой спорадический зоб щитовидной железы дифференцируется от эндемического, токсического зоба или от рака.

Лечение спорадического зоба

Хотя многие эндокринологи назначают при спорадическом типе зоба препараты йода (йодид калия), на самом деле они неэффективны при данном заболевании. Это и является еще одним подтверждением того, что в основе патогенеза болезни не лежит недостаточность йода.

Если зоб обусловлен невозможностью синтеза тиреотропных гормонов, больному назначают заместительную терапию данными веществами. Причем на ранних стадиях (до 1-2 степени) показан прием тиреоидина, а при прогрессировании болезни – замена его на трийодтиронин.

Препараты с осторожность применяются у пациентов старшего возраста, особенно при наличии у них коронарной недостаточности. Подбор лечения обязательно проводится с учетом наличия или отсутствия других сопутствующих патологий.

Спорадический зоб необходимо удалять, если щитовидка сильно увеличена в размерах и мешает работать соседним органам. Причем пациенту показана последующая пожизненная заместительная терапия.

При спорадическом зобе прогноз благоприятный, особенно, если он вовремя диагностирован и правильно подобрано лечение. Поэтому регулярно проходите медицинское обследование минимум раз в год для обнаружения любых заболеваний на ранних стадиях развития.

Спорадический зоб: симптомы и лечение, дифференциальная диагностика

Спорадический (нетоксический) зоб – это заболевание, которое характеризуется увеличением щитовидной железы и диагностируется у пациентов, обитающих вне регионов, эндемичных по дефициту йода.

Заболевание является прогрессирующим, т. е. по мере его развития орган все больше увеличивается в размерах.

Причины спорадического зоба

Развитие спорадического зоба обусловлено нарушением поступления йода к щитовидной железе.

Важно: спорадический зоб необходимо отличать от эндемического зоба, диффузного токсического зоба, аутоиммунного тиреоидита, рака щитовидной железы, кист шеи.

К числу возможных причин замедления поступления этого элемента к эндокринному органу относятся:

  • некоторые экзогенные факторы;
  • применение ряда фармакологических средств (в частности – карбоната лития);
  • патологии органов ЖКТ, сопровождающиеся снижением абсорбции йода;
  • высокий уровень в проточной воде гуминовых соединений.

Спорадический зоб нередко обусловлен генетическими патологиями, при которых нарушается выработка гормонов щитовидной железы. Причиной заболевания может стать врожденное отсутствие специфических тиреоидных рецепторов или снижение их восприимчивости к продуцируемому организмом тироксину.

Разрастание органа чаще всего начинает прогрессировать, когда организм человека испытывает наибольшую необходимость в гормонах ТТГ, Т3 и Т4. В связи с этим, спорадический зоб чаще диагностируется во время полового созревания, а также во время вынашивания ребенка.

Обратите внимание: спорадический зоб может быть спровоцирован приемом оральных противозачаточных средств, так как процент свободного тироксина под их влиянием уменьшается.

Разрастание железы в ряде случаев определяется появлением новообразований в данном органе. Спорадический зоб может являться следствием тиреоидита и аденомы щитовидной железы.

Вне зависимости от причин, возрастает биосинтез тиротропина. В результате в железе отмечается гипертрофия на клеточном уровне и разрастание – на тканевом.

Важно: спорадический зоб диагностируется у женщин в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Нельзя исключить, что у некоторых пациентов основным этиологическим фактором возникновения заболевания все же является низкий уровень потребления йода. Лабораторным критерием является выделение этого элемента с мочой в количестве меньше, чем 60 мкг в сутки.

Классификация

Согласно принятой классификации данная патология подразделяется на:

  • диффузный;
  • узловой;
  • смешанный зоб.

Гистологически выделяют следующие разновидности спорадического зоба:

  • фолликулярный;
  • тубулярный;
  • коллоидный;
  • паренхиматозный;
  • с макрофолликулами;
  • с микрофолликулами.

Симптомы спорадического зоба

Спорадический зоб отличается от эндемического небольшими темпами роста.

К числу основных симптомов относятся:

  • давление на органы шеи и средостения;
  • стойкая брадикардия (при постоянном давлении на нервно-сосудистый пучок шейной области).

Диагностика

Эндокринолог ставит диагноз, базируясь на данных внешнего осмотра, инструментальных и лабораторных исследований.

Щитовидная железа в той или иной степени увеличена. На ощупь разрастание может быть мягким и равномерным, но по мере прогрессирования патологии в нем начинают определяться единичные или множественные узлы.

Основным методом инструментальной диагностики является УЗИ. В ходе этого исследования обнаруживаются множественные тяжи из соединительной ткани, которые разделяют ткань железы на своеобразные «дольки».

Для исследования патологически измененного органа наиболее информативным является сканирование с применением радиофармакологических препаратов йода.

Для гистологического исследования характера узелковых образований осуществляется биопсия.

Гормональный уровень часто остается в норме, поэтому исследование крови на гормоны является информативным только при длительном наблюдении в динамике.

Лечение спорадического зоба

Основным препаратом, который применяется при лечении данной патологии, является йодид калия. В ходе терапии необходимо наблюдение за пациентом, поскольку не исключено обособление отдельных узлов с последующим проявлением тиреоидита.

Подавляющая терапия L-тироксином в настоящее время считается неоправданной и нецелесообразной.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

15,881 просмотров всего, 4 просмотров сегодня

Заболевания щитовидной железы. Зоб, опухоли, воспаления. Клиника, диагностика, лечение

Известно, что различные процессы в щитовидной железе: начальные стадии рака, доброкачественные опухоли, узловой зоб – часто проявляются одинаковыми клиническими симптомами.

Фолликулы щитовидной железы вырабатывают два гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Оба гормона являются йодированными производными аминокислоты тирозина. Щитовидная железа задерживает из крови йодид, трансформируя его в молекулярный йод.

Оценка функционального состояния щитовидной железы:

Классификация патологии щитовидной железы
(О.В.Николаев, модификация В.С. Гасилина и соавт.)

I. Классификация зоба

2.2. Узловой (одиночные или множественные узлы)

2.3. Диффузно-узловой или смешанный

3. по функциональному состоянию железы

II . Классификация диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Парри)

I — железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек

II — хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании

III — увеличение щитовидной железы заметно при осмотре («толстая шея»)

IV — зоб ясно виден, изменена конфигурация шеи

V — зоб огромных размеров

2. по степени тяжести тиреотоксикоза

— Лёгкая степень – пульс не более 110, потеря массы тела на 3- 5 кг , глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения 131 I через 24 часа.

— Средняя – пульс 100-120, потеря массы тела 8- 10 кг , выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов, работоспособность частично снижена.

— Тяжёлая – пульс свыше 120-140, кахексия, нарушения функции печени, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Полная потеря трудоспособности.

III . Классификация тиреоидитов (по Hernnan , 1980)

1. Острый тиреоидит

4. Подострый тиреоидит (гранулематозный, де Кервена)

5. Хронические тиреоидиты

6. Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

7. Фиброзно-инвазивный (зоб Риделя)

8. Специфические тиреоидиты (туберкулёзный, сифилитический, септикомикозный).

IV . Классификация гипотиреоза

1) первичный – возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита; после оперативного лечения патологии щитовидной железы; лечения токсического зоба радиоактивным йодом; лучевой терапии при злокачественном поражении органов головы и шеи; деструктивных поражениях щитовидной железы; аплазии или гипоплазии щитовидной железы

2) вторичный – развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и/или гипоталамуса.

1) Лёгкий – слабо выражены отдельные симптомы, осложнений нет, трудоспособность сохранена.

2) Средняя – выражены многочисленные симптомы, гиперхолестеринемия, трудоспособность снижена

3) Тяжёлая (микседема) – резко выражены многочисленные симптомы, наличие слизистого отёка и осложнений, трудоспособность снижена

Эндемический зоб — заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость мужчин и женщин.

Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8-10 раз чаще, чем у мужчин.

0 степень — железа не видна и не пальпируется; I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; II степень — во время глотания видна и хорошо прощупывается щитовидная железа, но форма шеи не изменена; III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид «толстой шеи»; IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

По функциональному состоянию зоб может быть:

а) гипертиреоидный — функция щитовидной железы повышена;

б) эутиреоидный — функция щитовидной железы не нарушена;

в) гипотиреоидный — функция щитовидной железы снижена.

По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка.

Клиника — у больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов.

Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают «чувство неловкости» в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Нарушение дыхания — наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела.

При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок «голова медузы» в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как «зобное сердце». Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления.

Лечение : при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство — резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) — эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.

Этиологии — причинами являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы.

Повышение накопления Т3 и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов.

Многоузловой токсический зоб является результатом трансформации («базедовификации») длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.

Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы — проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и особенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Наблюдаются изменения артериального давления — систолическое давление повышается вследствие увеличения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диастолическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности.

При тяжелых формах заболевания наступает декомпенсация сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку.

Специальные методы исследования . Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и при тяжелых его формах может превышать +60%. В крови больных повышено содержание T3, Т4 и ТТГ. Сцинтиграфия показывает распределение накопления изотопа и дает возможность провести дифференциальный диагноз между диффузным зобом и тиреотоксической аденомой, при которой выявляется «горячий узел».

Диффузный токсический зоб различают по степени увеличения щитовидной железы (0 — V степени) и по тяжести течения болезни — легкая, средняя и тяжелая формы.

Легкая форма тиреотоксикоза — нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс — от 80 до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание. Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает +30%.

Тиреотоксикоз средней тяжести — выраженные расстройства функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость). Частота пульса 100-120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела, снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.

Тяжелая форма тиреотоксикоза — наряду с расстройствами нервной системы, характерными для тиреотоксикоза средней степени тяжести, развиваются резкая мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью II-III степени по Лангу. Основной обмен +60% и более, масса тела резко снижается. Трудоспособность утрачена.

Лечение : существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза — медикаментозная терапия, лечение І 131 , хирургическое вмешательство.

Показания к хирургическому вмешательству : диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству : легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме — резекцию соответствующей доли железы.

Интраоперационные осложнения : кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.

У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение — развитие тиреотоксического криза (быстрое повышение температуры тела до 40°С, нарастающая тахикардия, АД сначала повышается, а затем снижается, нервно-психические расстройства). В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом.

Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечниковой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертермией и кислородной недостаточностью.

Послеоперационный гипотиреоз — недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9-10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет.

Лечение : назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. Выполняют аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

Воспалительные заболевания. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба — струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.

Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис.

Лечение : назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие.

Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена-Крайла) обусловлен вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным тиреоидитом. Отличается тем, что кожа над железой не изменена и в период обострения имеются признаки гипертиреоза.

Лечение : назначают гормоны коры надпочечников (20-30 мг преднизолона в день в течение 4-6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область щитовидной железы.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото . Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика : тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1-4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител. Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.

Лечение : консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику.

Лечение : до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется.

Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с низким содержанием йода в воде, продуктах питания. В России тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал, Сибирь, Дальний Восток. После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост опухолей. Район признается эндемическим, если у более чем 10 % населения диагностируется зоб.

Причины эндемического зоба

Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

  • абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
  • относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

Клинические формы эндемического зоба

По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:

  • Диффузный. Щитовидная железа разрастается равномерно. При пальпации в тканях не обнаруживаются узлы. На УЗИ-диагностике врач определяет однородную структуру зоба и значительное увеличение щитовидной железы.
  • Узловой. Ткань увеличивается неравномерно с образованием очаговых уплотнений с капсулой. При эндемическом зобе узлы могут быть одиночными или множественными.
  • Смешанный. На фоне диффузных изменений в железе формируется один или несколько узлов. Ткани сильно разрастаются, имеют неоднородную структуру.

По расположению патологии эндемический зоб бывает:

  • односторонний – поражены ткани одной доли железы;
  • двусторонний – поражены обе доли.

По функции щитовидной железы эндемический зоб бывает:

  • эутиреоидный (уровень гормонов в норме) – развивается при незначительном йододефиците, часто диагностируется у подростков, беременных и кормящих женщин; эутиреоидный зоб может иметь симптомы гипотиреоза;
  • гипертиреоидный (уровень гормонов повышен);
  • гипотиреоидный (уровень гормонов снижен).

Наиболее распространен эндемический зоб эутиреоидного типа.

Степени эндемического зоба

В зависимости от объема зоба и выраженности симптомов различают 6 степеней заболевания – от 0 до 5:

  • Нулевая. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации врач не обнаруживает узлов и разрастаний. Симптомы эндемического зоба отсутствуют.
  • Первая. Эндемический зоб ощущается при пальпации железы во время глотания.
  • Вторая. Врач определяет патологию при обычной пальпации.
  • Третья. Увеличение щитовидной железы заметно визуально.
  • Четвертая. Зоб разрастается настолько, что нарушает форму шеи и видимо выступает за ее контуры.
  • Пятая. Проявляются признаки компрессии трахеи, пищевода, кровеносных сосудов.

Симптомы эндемического зоба

Заболевание в ранней стадии может не иметь выраженных проявлений, кроме увеличения железы. Пациент жалуется на плохое самочувствие только после физической нагрузки.

В процессе роста зоба появляются характерные признаки компрессии и нарушения обменных процессов:

  • затрудненное глотание и дыхание;
  • ощущение кома, давления в голе, особенно в положении лежа;
  • приступы кашля, удушья;
  • расширение сосудов на шее и груди вследствие нарушения кровообращения;
  • чувство напряжения в голове, усиливающееся при наклоне;
  • одутловатость лица;
  • образование «зобного сердца» — увеличение правых отделов сердца;
  • сонливость;
  • повышение артериального давления;
  • сухость кожи, волос, ногтей;
  • охриплость голоса.

У женщин с эндемическим зобом нередко обнаруживают мастопатии, миомы, нарушения репродуктивной функции вплоть до бесплодия. Развитие болезни во время беременности может привести к выкидышу.

В детском возрасте у пациентов наблюдается аритмия, отставание в росте, снижение иммунитета. Если йододефицит у ребенка является врожденным, а эндемический зоб сочетается с неправильным питанием, низким уровнем жизни, то возможно развитие тяжелого гипотиреоза. Нарушение функции щитовидной железы становится причиной слабоумия (эндемического кретинизма), глухоты, нарушений речи, патологиями развития опорно-двигательной системы.

Осложнения эндемического зоба

Негативные последствия наступают при чрезмерном разрастании тканей щитовидной железы и при отсутствии лечения. Зоб начинает сдавливать органы и кровеносные сосуды шеи.

Возникают различные осложнения:

  • не проходящий сухой кашель;
  • одутловатость шеи и головы;
  • сиплый голос;
  • боль в горле при глотании;
  • приступы удушья;
  • воспалительные процессы в щитовидной железе;
  • озлокачествление узловых образований;
  • Базедова болезнь (в 1,5-2,0 % случаев) с сопутствующими патологиями нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, пучеглазием.

Диагностика эндемического зоба

Пациенту назначают ряд лабораторных исследований:

  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы (вследствие йододефицита повышается уровень тиреоглобулина);
  • тест на определение суточной экскреции йода с мочой.

Из инструментальных методов диагностики эндемического зоба наиболее информативно УЗИ щитовидной железы. Обследование позволяет определить локализацию и размер участков фиброза, оценить степень разрастания тканей. По результатам УЗИ можно диагностировать эндемический зоб 1 степени.

В сложных случаях врач дополнительно назначает радиоизотопное сканирование и/или пункционную биопсию. Результаты необходимы для дифференциальной диагностики. В частности, цитологическое исследование тканей узлов позволяет определить тип новообразования, исключить или подтвердить онкологический характер болезни.

Лечение эндемического зоба

Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.

Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в крови пациента для коррекции дозировки.

Больные с узловым зобом должны регулярно проходить обследования и наблюдаться у эндокринолога. Врач оценивает динамику патологии, при нарушении функции щитовидной железы подбирает медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение эндемического зоба показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и органов. Решение о возможности операции принимает врач. Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на хирургическое лечение. После операции больной принимает гормональные препараты для профилактики рецидива.

Приобретенный эндемический зоб полностью излечивается в 90 % случаев. Важно выявить болезнь на ранней стадии и получить адекватное лечение.

Изменения, вызванные врожденной патологией щитовидной железы, являются необратимыми.

Профилактика эндемического зоба

В эндемических районах проводятся профилактические мероприятия:

  • Индивидуальные. Врач по результатам обследования пациента рекомендует диету с повышенным содержанием йода, подбирает дозировку медицинских препаратов;
  • Групповые. Специальные профилактические мероприятия в эндемических районах проводят среди детей, подростков, беременных женщин. Данные категории населения должны получать соответствующие пищевые добавки или препараты йода;
  • Массовые. С населением проводят разъяснительные работы по восполнению нехватки микроэлементов. В районах с высоким риском зобной эндемии контролируют качество питьевой воды, рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом, йодированную соль, принимать препараты йодида калия курсами на протяжении всего года. Необходимо регулярно контролировать уровень гормонов в крови.

Суточная норма потребления йода зависит от возраста и состояния человека:

  • дети – 100 мг/сут;
  • взрослые – 150 мг/сут;
  • беременные и кормящие женщины – 200 мг/сут.

Новорожденные дети, получающие грудное молоко, не нуждаются в дополнительном приеме йодосодержащих препаратов. В организм младенцев микроэлемент поступает прямым путем от матери.

В целях профилактики эндемического зоба необходимо отказаться от вредных привычек. Правильное питание, здоровый образ жизни снижают риск развития болезни. Взрослым старше 40 лет рекомендуется ежегодно посещать эндокринолога и проходить обследование.

Диагностика и лечение эндемического зоба

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» обеспечен индивидуальный подход к каждому пациенту. Наши эндокринологи предоставляют консультации, обеспечивают контроль состояния больного, помогают уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни при эндемическом зобе. Все необходимые анализы и обследования для диагностики можно пройти в нашем Центре в удобное время.