Проявления и лечение жировой эмболии

Проявления и лечение жировой эмболии

Жировая эмболия является следствием механических повреждений длинных трубчатых костей, после чего происходит закупоривание сосудов жировой тканью. Чаще эмболия начинает развиваться при переломах ног, костей таза и если поврежден костный мозг. В группе риска находятся мужчины в молодом возрасте.

Развиваться эмболия может из-за попадания капель жира в сосуды, этому предшествуют следующие факторы:

  • оперативное вмешательство, например, эмболия может развиться после ампутации конечности;
  • перелом костей человека, у которого наблюдается избыточный вес;
  • повышенное давление костного мозга;
  • сахарный диабет.

Риску развития эмболии подвержены люди:

  • потерявшие при травме много крови;
  • у которых наблюдается длительное время пониженное артериальное давление;
  • у которых наблюдается неадекватная иммобилизация.

Синдром жировой эмболии после тяжелых травм развивается в 10% случаев, из которых летальными становятся 53%. Реже жировую эмболию можно наблюдать:

  • после закрытого массажа сердца;
  • после обширного травмирования мягких тканей;
  • после тяжелых ожогов;
  • при повреждении печени;
  • после ампутации.

Механизм развития и протекания эмболии сложный. Следуя механической теории, главным фактором развития заболевания считается повышенное давление в костном мозге, следствием чего является попадание нейтральных жировых тканей в вены.

По ферментативной теории считается, что из-за недостатка объема циркулирующей крови и гиперкатехоламинемии с большей силой активируется сывороточная липаза, количество жира становится намного больше.

По коллоидно-химической теории синдром жировой эмболии имеет связь с изменениями дисперсности размеров жиров плазмы.

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Структура здоровой печени и печени при НАЖБП

Все эти изменения неуклонно приводят к:

  • разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
  • накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
  • изменению биохимического состава крови;
  • развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
  • в конечном итоге, циррозу.

Патологические изменения ткани печени

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • неправильное питание, переедание;
  • длительный приём лекарственных препаратов;
  • избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
  • вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

  • гормональные нарушения;
  • нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
  • нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • артериальная гипертензия;
  • ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

  • 16 и менее — выраженный дефицит массы;
  • 16-17,9 — недостаточная масса тела;
  • 18-24,9 — нормальный вес;
  • 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
  • 30-34,9 — ожирение I степени;
  • 35-39,9 — ожирение II степени;
  • 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Формы патологии

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

  • острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
  • подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Формы жировой эмболии

Источник: cf.ppt-online.org

Симптоматика

Проявления жировой эмболии зависят от локализации очага поражения, количества и размера липидных соединений в крови, степени повреждения внутренних органов. Симптомы патологии неспецифичны — по ним невозможно отличить данный недуг от других заболеваний и неотложных состояний. Жировая эмболия протекает с поражением органов дыхания и ЦНС. Существует также смешанная форма с вовлечением в процесс кожи и слизистых оболочек. Она отличается наиболее тяжелым течением.

Легочная форма имеет серьезный прогноз и высокую степень летальности, даже при своевременно начатом лечении. У больных возникает:

  • дискомфорт и стеснение в груди,
  • болезненные ощущения распирающего, колющего, жгучего характера,
  • учащенное дыхание,
  • одышка вплоть до асфиксии,
  • тахикардия,
  • кашель с пенистой розовой мокротой,
  • крупнокалиберные влажные хрипы, слышные на расстоянии,
  • цианоз кончика носа, ушей, носогубного треугольника, пальцев рук на мраморно-бледной коже,
  • учащенное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, кардиалгия.

Церебральная форма патологии возникает, когда происходит закупорка сосудов головного мозга. В ткани появляются множественные геморрагии. Клинически эмболия проявляется признаками инсульта:

  • раздражительностью, тревожностью, возбуждением;
  • заторможенностью, сонливостью, вялостью;
  • постоянной, невыносимой головной болью, имеющей давящий, пульсирующий, стреляющий характер;
  • диспепсическими явлениями — тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения;
  • помрачением сознания, обмороками, дезориентацией,
  • угнетение работы ЦНС, комой,
  • нарушением психики — бредом, зрительными и звуковыми галлюцинациями,
  • нистагмом,
  • парезами и параличами,
  • утратой чувствительности, парестезиями,
  • судорогами,
  • афазией, апраксией, анизокорией,
  • снижением мышечного тонуса.

Неврологические расстройства постепенно прогрессируют. В мозговой ткани появляются очаги некроза. Это сопровождается дополнительными симптомами и нарушением когнитивных функций. Клиническая картина напоминает проявления ЧМТ, что существенно затрудняет диагностический процесс.

Смешанная форма протекает тяжело и часто осложняется опасными для жизни состояниями. Клиническая картина включает признаки мозговой и легочной форм. У пациентов возникает фебрильная лихорадка с ознобом, нарушается мочеиспускание, появляется боль в проекции почек и множественная точечная сыпь на коже шеи, передней и боковой поверхности груди, плеча, подмышечных впадин, слизистой оболочке рта, влагалища, глаз. Геморрагические признаки обусловлены перерастяжением капилляров эмболами и разрушением кровеносных сосудов. Лихорадка связана с влиянием жирных кислот на центр терморегуляции. Температура не нормализуется даже после приема жаропонижающих средств. Прогноз патологии в этом случае крайне неблагоприятный.

Осложнения жировой эмболии развиваются при отсутствии своевременной диагностики и адекватной терапии. Последствия болезни очень опасные и труднопрогнозируемые. Больным требуется срочная медицинская помощь. В противном случае они погибают от инфаркта, инсульта, отека легких или полиорганной недостаточности.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Советы по профилактике и уходу

Помимо внимания к факторам риска, основной целью предотвращения появления жировой эмболии является предотвращение переломов костей, особенно длинных костей в нижней части тела. Для этого устраните препятствия и держите ванную комнату и белье всегда сухими, чтобы избежать случайного соскальзывания. Кроме того, важно заниматься физическими упражнениями, которые помогают улучшить баланс и укрепить кости и мышцы.

Если у вас сломаны кости или вам необходимо выполнить какую-либо ортопедическую операцию, важно знать о симптомах в течение первых нескольких часов после события. Врач, вероятно, назначит профилактические стероидные препараты, которые помогут предотвратить синдром жировой эмболии.

Если необходимо устранить перелом кости, важно не двигаться до тех пор, пока не будет выполнена операция. Кроме того, операция должна быть проведена как можно скорее в течение 24 часов, чтобы снизить риск жировой эмболии.

ГБУЗ СК «ГП № 4» г. Ставрополя
Adblock
detector