Транзиторная ишемическая атака (ТИА): симптомы, лечение, последствия

Транзиторная ишемическая атака: причины, симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом. Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики. В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий. Чаще всего такого рода нарушения обнаруживаются у лиц пожилого возраста.

Диагностика осуществляется на основании совокупности всех сведений, получаемых путем медицинских исследований: компьютерной, магнитно-резонансной томографии, результатов УЗДГ, ПЭТ отделов головного мозга. Дополнительно могут назначать лабораторные процедуры. Обследование желательно проходить в специализированных неврологических центрах.

Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга может быть консервативным, симптоматическим и оперативным. Все зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния. Терапия необходима для того, чтобы исключить риск развития инсульта. По статистике, у больного по истечении 2 дней после приступа риск инсульта составляет 4 %, через 30 дней — 8 %, в течение 5 лет — 29 %.

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

  • Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
  • Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
  • Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

ТИА-в-вертебробазлярном-бассейне

  • Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

цереброваскулярная-недостаточность

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Физиология заболевания

ТИА развивается из-за неспособности сосудов обеспечить питание нейронов кислородом. Выраженность состояния может быть очень разная. Нередко врачи затрудняются провести четкую границу между транзиторной атакой и ишемическим инсультом, так как они развиваются по похожему сценарию.

На данный момент есть только один критерий, который позволяет отличить ТИА от инсульта – ТИА длится менее 24 часов. При инсульте нарушение кровообращения сохраняется на протяжении более суток.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

  • старческого и пожилого возраста;
  • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
  • больные сахарным диабетом;
  • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
  • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
  • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
  • с большим стажем табакокурения;
  • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
  • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Классификация и стадии развития транзиторной ишемической атаки

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) транзиторная ишемическая атака кодируется как G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы. В этой группе выделяют:

  • G45.0 Синдром вертебро-базилярной артериальной системы.
  • G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный).
  • G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий.
  • G45.3 Преходящая слепота.
  • G45.4 Транзиторная глобальная амнезия.
  • G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы.
  • G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточнённая (спазм церебральной артерии, транзиторная церебральная ишемия) [15] .

По характеру клинических проявлений выделяют ТИА в каротидной системе и в вертебрально-базилярной:

  • Каротидная система представлена внутренними сонными артериями, глазными артериями, передними и средними мозговыми артериями. Проявления ТИА в каротидном бассейне — временная слабость мышц руки и ноги с одной стороны тела (гемипарез) или какой-то одной конечности (монопарез), нарушение чувствительности и речи, иногда может быть преходящая слепота на один глаз.
  • Вертебрально-базилярный бассейн представлен позвоночными артериями, которые сливаются в базилярную артерию, и задними мозговыми артериями. Симптомы — головокружение, тошнота, атаксия (расстройство координации движений), дизартрия (невнятная речь, «каша во рту»), двоение в глазах, снижение чувствительности на лице, нарушение чувствительности в конечностях с одной или двух сторон. Иногда может наблюдаться преходящая слепота на один глаз. ТИА в вертебрально-базилярном бассейне возникают почти в 4 раза реже, чем в каротидном.

Классификация ТИА по тяжести симптоматики:

  • лёгкая — длится до 10 минут;
  • средней тяжести — до нескольких часов;
  • тяжёлая — до 24 часов [16] .

Классификация ТИА по частоте:

  • редкие — 1–2 раза в год;
  • средней частоты — 3–6 раз в год;
  • частые — 1 раз в месяц и чаще.

Частота ТИА зависит от факторов риска.

Транзиторная ишемическая атака. Симптомы появления

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака сопровождается выраженной симптоматикой, которую практически невозможно пропустить. Это заболевание прямо связано с работой головного мозга, поэтому симптоматика всегда связана с отделом головного мозга, кровоснабжение которого было нарушено. ТИА, произошедшая в вертебробазилярном бассейне, вызывает проблемы с вестибулярным аппаратом. При этом возможно появление нестойкой походки, появление головокружения, нарушение зрительной функции и прочие симптомы, обусловленные нарушением работы этого отдела мозга. При ишемической атаке в области каротидного бассейна может значительно снизиться острота зрения, появиться полная слепота и потеря чувствительности в конечностях с одной стороны, вплоть до появления судорог. Если поражается область с артериями, которые питают органы зрения, появляется преходящая слепота, которая чаще всего затрагивает один глаз, а именно половину его зрительной области.

Одним же из проявлений ТИА является транзиторная глобальная амнезия, при которой человек утрачивает кратковременную память. При этом человек склонен переспрашивать одно и то же, а также плохо ориентироваться в обстановке.

ГБУЗ СК «ГП № 4» г. Ставрополя
Adblock
detector