Стадии инфаркта миокарда

Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
Боль давящая, сжимающая, пекущая.
При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
Давление сначала повышается, а потом падает.
Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

Полное прекращение боли в сердце.
У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
Нормализация дыхания.
Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно инфаркт миокарда развивается на фоне обострения ишемической болезни сердца. В большинстве случаев ему предшествуют усиление и учащение приступов стенокардии, ослабление эффекта от приема нитроглицерина. В редких случаях ухудшение коронарного кровообращение, предшествующее развитию инфаркта, протекает без симптомов и может быть не замечено больным, окружающими и даже медицинскими работниками.

Приступ боли

Продолжительная (более 15-20 минут) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда в правое) плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.
Изменения на ЭКГ.

ЭКГ — это основной метод в диагностике инфаркта миокарда:

формирование зубца Q указывает на формирование зоны некроза;
интервал ST становится дугообразным, указывает на зону повреждения;
отрицательный Т указывает на зону ишемии.

Нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда

Отсутствие эффекта от приема нитроглицерина

Повторный, многократный прием нитроглицерина при инфаркте миокарда боль не снимает.

Скудные физикальные изменения

Возможно снижение артериального давления. Могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД. У больного наблюдается бледность кожных покровов и похолодание конечностей.

Тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон).

Другие симптомы инфаркта миокарда — повышение температуры, лейкоцитоз, биохимические сдвиги в крови — возникают на 2-3 день болезни и не могут служить для ранней диагностики.

Атипичное течение начала инфаркта миокарда (6-30% больных)

Астматический вариант отмечается у 10-20% больных (преимущественно с повторным инфарктом миокарда, с постинфарктным кардиосклерозом). Больных беспокоит удушье. Начинается инфаркт с приступа сердечной астмы и далее — отека легких, при отсутствии или незначительной боли в области сердца.

Абдоминальный вариант имеет место в 1-5% случаев инфаркта миокарда.

Боли локализуются в надчревной области, симулируют острую хирургическую патологию (острый панкреатит, острый холецистит). Часто имеют место диспептические расстройства — икота, рвота, понос.

Аритмический вариант. Для него характерно появление нарушений ритма желудочковой или суправентрикулярной тахикардии. Боль может отсутствовать

Цереброваскулярный вариант. Развитие инфаркта миокарда приводит к ишемии головного мозга, что выражается спутанностью сознания, расстройствами речи. В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

Немой (малосимптомный) вариант составляет до 10-20% случаев. У больного случайно обнаруживаются изменения ЭКГ, характерные для различных стадий инфаркта миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать бригаду «скорой» помощи.

Причины

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Виды инфаркта

Более опасным считается Q-образующий обширный инфаркт: причины в том, что некроз захватывает большие участки сердца. Без зубца Q состояние обычно менее опасно.

Исходя из расположения тромба, инфаркт классифицируют как нижний или переднебоковой.

острейшая — первые часы, помощь нужна неотложно;
острая — первые сутки, возможны осложнения;
подострая — три-четыре недели, сердце восстанавливается;
рубцовая — продолжается годы и десятилетия.

Главные причины инфаркта, который не удается вовремя диагностировать, — сопутствующие патологические состояния, например, поражение мозга, астма и другие.

Осложнения инфаркта

Если обструкцию коронарного сосуда вовремя не устранить, участок мышечной ткани отмирает и замещается рубцовой тканью. Это провоцирует развитие целого ряда сердечных патологий:

аритмия – если при инфаркте миокарда наблюдается повреждение участка проводящей системы сердца, происходит «короткое замыкание» с нарушением сердечного ритма различной степени тяжести;
сердечная недостаточность – при обширном поражении возникает недостаток мышечной ткани для полноценного сокращения сердца и циркуляции крови; возникают одышка, усталость, отеки;
патологии работы клапанов – при поражении близрасположенных участков миокарда;
остановка сердца – при ослаблении мышечной ткани, особенно при повторном инфаркте, возможны разрывы миокарда с мгновенным летальным исходом.

Постинфарктный синдром, или синдром Дресслера – осложнение с аутоиммунным механизмом развития. Возникает на 2-й неделе от начала приступа с частотой 3-4%. Организм начинает воспринимать клетки сердечной мышцы как чужеродные и атакует их, вызывая аутоиммунные плевриты, перикардиты, пневмониты, синовииты с выраженным повышением температуры тела до 39 С и общей слабостью организма. Риск возникновения патологии особенно высок при обширных и повторных инфарктах.

Прогноз. Профилактика

Общий уровень смертности от инфаркта миокарда составляет примерно 30 %, от 50 до 60 % больных умирают на догоспитальном этапе. Летальность в стационаре составляет около 10 %.

Клинические характеристики, предсказывающие высокую (до 90 %) смертность у больных:

пожилой и старческий возраст (31 % общей смертности);
низкое систолическое артериальное давление (24 %);
высокая частота сердечных сокращений (12 %);
передняя локализация инфаркта миокарда (6 %).

Смертность среди больных сахарным диабетом и женщин несколько выше.

Смертность среди пациентов с первичным инфарктом миокарда составляет 8-10 % в первый год после острого инфаркта миокарда. Большинство смертей происходит в первые 3-4 месяца. Постоянная желудочковая аритмия, сердечная недостаточность и сохраняющаяся ишемия являются маркерами высокого риска смерти. Низкая переносимость физических нагрузок также ассоциируется с плохим прогнозом.

Профилактика инфаркта миокарда подразделяется на первичную и вторичную [3] .

Первичная профилактика проводится при наличии каких-либо проблем с сердцем, но до того, как произошёл инфаркт. В неё входят:

Физическая активность — малоподвижный образ жизни отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а занятия спортом помогают сбросить избыточный вес, повышающий риск атеросклероза и нагрузку на сердце.
Отказ от вредных привычек — курение табака способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Алкоголь следует употреблять в небольшом количестве. Излишнее употребление алкоголя оказывает токсическое действие на сердечную мышцу и другие органы, может вызывать аритмии и сосудистый спазм (сужение сосудов).
Правильное питание — включение в ежедневный рацион свежих овощей, фруктов и зелени. Жирное мясо (свинину) лучше заменить на мясо птицы или кролика. Полезны рыба и морепродукты. Необходимо ограничить приём соли. При экстрасистолии нельзя употреблять пряности, так как они могут спровоцировать развитие аритмии.
Контроль над стрессом — отдых, полноценный сон (не менее восьми часов в сутки). Стрессы и депрессии могут провоцировать инфаркт, так как под их влиянием происходит спазм сосудов сердца. Некоторым людям необходимо пройти курс лечения у психолога.
Регулярные посещения кардиолога — после 40 лет осмотр рекомендуется делать ежегодно. Обязательно необходимо делать ЭКГ-исследование, проводить определение липидного профиля (общего холестерина и его фракций), контролировать уровень сахара в крови.
Контроль за давлением — разрыв атеросклеротической бляшки зачастую провоцирует повышенное артериальное давление. При выявленной артериальной гипертензии необходим своевременный постоянный приём гипотензивных (снижающих артериальное давление) препаратов, назначенных кардиологом.

Вторичная профилактика инфаркта миокарда необходима тем, кто уже перенёс инфаркт. Она направлена на предотвращение повторного инфаркта миокарда и длится всю жизнь. Помимо мер, которые применяются для первичной профилактики инфаркта, обязательно постоянное применение медикаментозных препаратов, назначенных врачом:

двойная антиагрегантная терапия (аспирин и второй антиагрегант — тикагрелор или клопидогрел) в течение года после инфаркта миокарда для снижения риска сердечно-сосудистых событий; п ервичная профилактика аспирином не нужна;
бета-блокаторы для уменьшения частоты сердечных сокращений и снижения уровня артериального давления;
статины для снижения уровня холестерина и предотвращения прогрессирования атеросклероза;
нитраты для купирования болевых приступов при возобновлении стенокардии;
ингибиторы АПФ или сартаны для нормализации артериального давления, а также при наличии признаков сердечной недостаточности.

Обязателен регулярный контроль за состоянием больного, уровнем артериального давления, показателями биохимии (в частности уровнем печёночных ферментов и показателями липидного профиля), изменениями на ЭКГ, эхокардиографии. При необходимости проводится суточное мониторирование ЭКГ.