Сахарный диабет 1 типа. Ответы на главные вопросы

Сахарный диабет 1 типа. Ответы на главные вопросы

Сахарный диабет 1 типа относится к большой группе аутоиммунных болезней. Причина всех этих заболеваний в том, что иммунная система принимает белки собственных тканей за белок чужого организма. Обычно провоцирующим фактором является вирусная инфекция, при которой белки вируса кажутся иммунной системе «похожими» на белки собственного организма.

Классификация сахарного диабета

  • Сахарный диабет 1 типа
  • Сахарный диабет 2 типа
  • Гестационный сахарный диабет (возникающий во время беременности)

Другие специфические типы сахарного диабета:

  • моногенные формы;
  • генетические дефекты действия инсулина;
  • болезни экзокринной функции поджелудочной железы;
  • эндокринопатии;
  • нарушения, вызванные приемом фармакологических или химических препаратов;
  • инфекции;
  • редкие формы иммунного СД;
  • другие генетические синдромы, ассоциированные с СД.

Сахарный диабет 1 типа (СД1) — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором происходит разрушение клеток поджелудочной железы, отвечающих за выработку инсулина (β-клетки островков Лангерганса), приводящее к абсолютной инсулиновой недостаточности. Разрушение β-клеток происходит с различной скоростью и становится клинически значимым при разрушении примерно 90% β-клеток.

Около 96 000 детей в возрасте до 15 лет во всем мире заболевают СД1 ежегодно. В большинстве западных стран на долю СД1 у детей и подростков приходится до 90% всех случаев СД1, в то время как на протяжении жизни заболевают 5-10%.

Общая численность пациентов с СД1 до 18 лет в Российской Федерации на 31.12.2016 г. составила 31 727 чел.

Причины сахарного диабета 1 типа

Диабет 1 типа возникает потому, что ваш организм не в состоянии вырабатывать гормон инсулин, который необходим для поддержания нормального уровня глюкозы (сахара) в крови. Без инсулина организм расщепляет собственные жиры и мышечную ткань (что приводит к потере веса). При сахарном диабете 1 типа это может привести к серьезному кратковременному осложнению, при котором повышается уровень кислот в крови и возникает опасное состояние обезвоживания организма (диабетический кетоацидоз).

Когда пища переваривается, и питательные вещества поступают в ваш кровоток, производимый поджелудочной железой инсулин переносит глюкозу из крови в клетки, где она расщепляется для выработки энергии. Однако, если у вас диабет 1 типа, ваша поджелудочная железа не в состоянии производить инсулин (см. ниже). Это означает, что глюкоза не может быть перенесена из кровотока в клетки.

Аутоиммунное заболевание

Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием. Ваша иммунная система (естественная защита организма от инфекций и болезней) ошибочно воспринимает клетки поджелудочной железы как вредоносные и атакует их, уничтожая полностью или повреждая их до такой степени, чтобы остановить выработку инсулина. Неизвестно точно, что побуждает иммунную систему делать это, но некоторые учёные полагают, что это может быть связано с вирусной инфекцией.

Диабет 1 типа обычно передается как наследственное заболевание, так что аутоиммунные реакции организма также могут быть генетически обусловленными. Если у вас есть близкий родственник (например, родители, брат или) с диабетом 1 типа, существует порядка 6% вероятности наследственного развития этого заболевания. Риск для людей, которые не имеют близких родственников с диабетом 1 типа, составляет чуть менее 0,5%.

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55–60% за счет углеводов, на 15–20% — за счет белков и на 20–25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

  • базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
  • планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
  • самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия [2]. Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24–26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1–2 ЕД на 1 хлебную единицу (табл. 3).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления [9].

В ближайшие десятилетия будут продолжены исследования по созданию новых фармацевтических форм инсулина и средств их введения, которые позволят максимально приблизить заместительную терапию к физиологическому характеру секреции инсулина. Постоянно ведутся исследования по трансплантации островковых клеток. Однако реальной альтернативой алло- или ксенотрансплантации культур или «свежих» островковых клеток является разработка биотехнологических методов: генной терапии, генерация β-клеток из стволовых клеток, дифференцировка инсулинсекретирующих клеток из клеток протоков поджелудочной железы или панкреатических клеток [5]. Однако на сегодняшний день инсулин все же остается главным средством лечения сахарного диабета.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

  1. Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
  2. Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
  3. Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
  4. Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
  5. Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
  6. Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Профилактика

Диабет 1-го типа сложно поддается профилактике и во многом зависит от генетической предрасположенности.

Диабет 1-го типа в структуре заболеваемости СД занимает скромные 10% и затрагивает в основном детей и молодежь. Чтобы не попасть в число его жертв, нужно правильно питаться и заниматься спортом, укреплять иммунитет и беречься вирусных инфекций. Излечиться от диабета нельзя, но можно научиться жить с этим заболеванием, корректируя дозу инсулина в зависимости углеводной наполняемости пищи и физической активности.

ГБУЗ СК «ГП № 4» г. Ставрополя
Adblock
detector