Симптомы гипопаратиреоза | Компетентно о здоровье на iLive

Симптомы гипопаратиреоза

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Больного гипопаратиреозом беспокоят парестезии, похолодание и чувство ползания мурашек во всем теле, особенно в конечностях, судорожные подергивания в мышцах, приступы болезненных тонических судорог, нервозность. В поздних стадиях заболевания появляются изменения кожи, катаракта, кальцинаты в различных органах и в подкожной клетчатке.

По течению и характеру клинических особенностей гипопаратиреоза выделяют две его формы: явную (манифестную), с острыми и хроническими проявлениями, и скрытую (латентную).

Клиническая симптоматика гипопаратиреоза складывается из нескольких групп симптомов: повышения нервно-мышечной проводимости и судорожной готовности, висцерально-вегетативных и нервно-психических нарушений.

Относительная частота основных неврологических и психических нарушений при гипопаратиреозе следующая: тетания встречается у 90 % больных, судороги — у 50,7 %, экстрапирамидная симптоматика — у 11 %, психические нарушения — у 16,9 % больных. Наиболее типичны для гипопаратиреоза приступы тетании, начинающиеся с парестезии, фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в тонические судороги, вовлекающие преимущественно симметричные группы сгибателей конечностей (чаще верхних), при тяжелых формах — также мышцы лица. Во время приступа руки согнуты в суставах, кисть — в форме «руки акушера»; ноги вытянуты, сжаты между собой, стопа находится в состоянии резкого подошвенного сгибания с согнутыми пальцами (педальный спазм, «конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры вызывают «сардоническую» своеобразную форму рта («рыбий» рот), наступает спазм жевательной мускулатуры (тризм), судороги век. Реже возникает судорожное разгибание туловища кзади (опистотонус). Судороги дыхательных мышц и диафрагмы могут вызывать затруднения дыхания. Особенно опасен нередко наблюдающийся у детей ларингоспазм и бронхоспазм (возможно развитие асфиксии). Из-за спазмов гладкой мускулатуры пищевода нарушается глотание. В связи с пилороспазмом появляется рвота. Из-за изменения тонуса мускулатуры кишечника и мочевого пузыря — поносы или запоры, дизурия, боли в животе.

Судороги при гипопаратиреозе очень болезненны. Сознание при тетании обычно сохранено и нарушается редко, лишь при особенно тяжелых приступах. Приступы бывают разной длительности: от нескольких минут до нескольких часов, возникают с разной частотой. При преобладании во время приступа тонуса симпатической нервной системы приступ протекает с бледностью из-за спазма периферических сосудов, с тахикардией, повышением артериального давления. При преобладании тонуса парасимпатической вегетативной нервной системы типичны рвота, поносы, полиурия, брадикардия, гипотония. Вне приступов тетании вегетативные нарушения у больных проявляются ощущением похолодания или жара, потливостью, стойким дермографизмом, головокружением, обмороками, нарушениями зрительной аккомодации, косоглазием, диплопией, мигренью, звоном в ушах, ощущением «закладывания» ушей, неприятными ощущениями в области сердца с картиной коронароспазма и нарушениями ритма. На ЭКГ при этом выявляется удлинение интервалов QT и ST без изменения зубца Т. Удлинение этих отрезков связано с тем, что при гипокальциемии нарушается реполяризация клеток миокарда. Изменения ЭКГ обратимы при достижении нормокальциемии. Во время тяжелых приступов тетании возможно развитие отека мозга со стволовыми и экстрапирамидными симптомами. Мозговые нарушения при гипопаратиреозе могут проявляться и эпилептиформными приступами, клинически и электроэнцефалографически сходными с генуинной эпилепсией; отличием служит быстрая благоприятная динамика ЭЭГ при достижении стойкой нормокальциемии, чего не бывает при классической эпилепсии. При длительной гипокальциемии развиваются изменения психики, неврозы, эмоциональные нарушения (депрессия, приступы тоски), бессонница.

Наиболее тяжелые неврологические изменения наблюдаются у больных с внутричерепной кальцификацией, в частности в области базальных ганглиев, а также над турецким седлом, иногда — в области мозжечка. Проявления, связанные с внутричерепной кальцификацией, полиморфны и зависят от их локализации и степени повышения внутричерепного давления. Чаще других наблюдаются явления эпилептиформного типа и паркинсонизм. Эти изменения типичны также для псевдогипопаратиреоза.

При длительном течении гипопаратиреоза может возникнуть катаракта, обычно подкапсульная, двусторонняя, иногда наблюдается отек соска зрительного нерва. Возникают изменения зубочелюстной системы: у детей — нарушения формирования зубов; у больных всех возрастных групп — кариес, дефекты эмали. Характерны нарушения роста волос, раннее поседение и поредение волос, ломкость ногтей, изменения кожи: сухость, шелушение, экзема, эксфолиативный дерматит. Очень часто развивается кандидамикоз. Острая форма заболевания протекает с частыми и тяжелыми приступами тетании и трудно компенсируется. Хроническая форма течет мягче, при адекватной терапии можно добиться длительных (многолетних) бесприступных периодов. Латентный гипопаратиреоз протекает без видимых внешних симптомов и выявляется только на фоне провоцирующих факторов или при специальном обследовании. Провоцирующими факторами при латентном гипопаратиреозе могут быть волнения, уменьшение поступления с пищей кальция и увеличение поступления фосфатов, физическая нагрузка, предменструальный период, инфекции, интоксикации, переохлаждение или перегревание, беременность, лактация. Как правило, судорожные явления и развернутая картина гипопаратиреоидного криза возникают при снижении содержания кальция в крови до 1,9-2,0 ммоль/л.

Рентгеносемиотика гипопаратиреоза складывается из явлений остеосклероза, периостоза длинных трубчатых костей, лентовидных уплотнений метафизов, преждевременного обызвествления реберных хрящей. Склероз скелета обычно сочетается с патологическими обызвествлениями в мягких тканях: в головном мозге (ствол, базальные ганглии, сосуды и оболочки головного мозга), в стенках периферических артерий, в подкожной клетчатке, в связках и сухожилиях.

При развитии заболевания в детском возрасте наблюдаются нарушения роста и развития скелета: низкорослость, брахидактилия, изменения зубочелюстной системы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз – заболевание, возникающее в результате недостаточной секреции паращитовидными железами паратгормона или нарушения восприимчивости к нему органов-мишеней, что проявляется нарушениями обмена фосфора и кальция.

Заболевание наблюдается у 0,3-0,4% населения, поражает людей любого возраста и пола.

Причины и факторы риска

В организме человека обмен кальция и фосфора регулируется совместным действием паратгормона, витамина D и кальцитонина (гормона щитовидной железы). Недостаток паратгормона приводит к повышению в крови концентрации фосфатов и одновременному снижению кальция. Этот дисбаланс становится причиной дальнейшего нарушения минерального обмена, прежде всего, ионов магния, натрия и калия. В результате происходит повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся судорогами. Кроме того, избыточное содержание в крови солей кальция способствует их отложению на внутренних стенках кровеносных сосудов и во внутренних органах.

  • ятрогенные повреждения паращитовидных желез (в ходе оперативных вмешательств на органах шеи, в первую очередь на щитовидной железе);
  • травмы шеи, сопровождающиеся кровоизлиянием в паращитовидные железы;
  • воспалительные заболевания паращитовидных желез;
  • метастазы в ткани шеи и паращитовидные железы;
  • синдром Ди Джорджи – генетическая патология, характеризующаяся неправильным развитием паращитовидных желез (а также врожденными пороками сердца и аплазией вилочковой железы);
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • различные нарушения гормонального баланса (хроническая недостаточность надпочечников, первичный гипотиреоз);
  • некоторые аутоиммунные и системные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз).

Формы заболевания

По клиническому течению выделяют следующие формы гипопаратиреоза:

  1. Острая. Характеризуется частыми приступами судорог, компенсация достигается сложно.
  2. Хроническая. Судороги наблюдаются относительно редко, обычно провоцируются психологической травмой, менструацией, нервным или физическим переутомлением, инфекционными заболеваниями, сменой времен года (обострения чаще происходят осенью и весной). Терапия обеспечивает достижение длительной ремиссии.
  3. Скрытая (латентная). Протекает без каких-либо клинических признаков и диагностируется только по результатам лабораторно-инструментального обследования.

Одно из наиболее частых осложнений гипопаратиреоза – гипокальциемический криз. Он развивается из-за быстрого падения концентрации кальция в сыворотке крови.

В зависимости от причины различают гипопаратиреоз:

  • послеоперационный – развивается как осложнение после оперативных вмешательств на околощитовидных и щитовидной железах;
  • посттравматический – обусловлен повреждением ткани паращитовидных желез травмой, кровоизлиянием, действием ионизирующей радиации;
  • врожденный – вызван гипоплазией или аплазией паращитовидных желез;
  • аутоиммунный – результат образования антител к тканям паращитовидных желез;
  • идиопатический – причину установить не удается.

Симптомы

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза – развитие тетанического (судорожного) синдрома. Приступу судорог нередко предшествуют симптомы-предвестники:

  • похолодание конечностей;
  • покалывание в ногах или руках;
  • ощущение мурашек над верхней губой;
  • скованность, онемение мышц.

Судороги обычно затрагивают симметрично расположенные мышцы верхних и нижних конечностей. Реже в приступ оказываются втянутыми мышцы лица, туловища и внутренних органов.

Особенности мышечных спазмов при гипопаратиреозе:

  • при судорогах верхних конечностей руки прижимаются к туловищу, сгибаются в запястных и локтевых суставах;
  • судороги мимических мышц сопровождаются опущением век, сдвиганием бровей, характерным сжатием челюстей и опусканием уголков рта;
  • судорожный спазм коронарных сосудов проявляется приступом стенокардии;
  • судороги мышц корпуса приводят к резкому его разгибанию назад;
  • судороги мышц живота, диафрагмы, межреберных мышц и мышц шеи становятся причиной затрудненного дыхания, одышки;
  • судороги гладкой мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта клинически проявляются кишечной коликой, дисфагией;
  • судороги мышц мочевого пузыря приводят к анурии.

В отличие от судорог, вызванных другими причинами, судороги при гипопаратиреозе выраженно болезненны. При легкой форме заболевания они длятся несколько минут и возникают 1-2 раза в день. Тяжелая форма гипопаратиреоза проявляется длительными судорожными приступами, иногда сопровождающимися потерей сознания, несколько раз в сутки.

На фоне длительного течения гипопаратиреоза у больных развиваются кальцификация внутренних органов, в том числе головного мозга, катаракта.

Для гипопаратиреоза также характерны нарушения со стороны вегетативной нервной системы:

  • повышенная потливость;
  • головокружение;
  • нарушения слуха (закладывание ушей, звон в ушах);
  • нарушение сумеречного зрения (куриная слепота);
  • нарушения ритма сердца;
  • нарушение температурной чувствительности.

Длительно сохраняющийся низкий уровень кальция в крови приводит к изменениям со стороны высшей психической деятельности (эмоциональной лабильности, расстройствам сна, снижению интеллекта).

На фоне хронического гипопаратиреоза развиваются трофические нарушения:

  • сухость и шелушение кожи;
  • гиперпигментация;
  • повышенная ломкость ногтей;
  • экземы;
  • грибковые дерматиты;
  • облысение;
  • катаракта.

Особенности протекания гипопаратиреоза у детей

В детском возрасте в большинстве случаев диагностируется аутоиммунная форма гипопаратиреоза.

Приступы судорог наблюдаются с различными интервалами. У ребенка возникают боли в животе, а затем развиваются тонические судороги с запрокидыванием головы назад. Нарушается дыхание, что приводит к цианозу кожных покровов.

Часто повторяющиеся приступы судорог способствуют повышению внутричерепного давления, появлению у ребенка стойких головных болей и отека дисков зрительного нерва.

Задерживается прорезывание зубов, при этом зубные коронки имеют неправильную форму, слой эмали недоразвит.

Гипопаратиреоз у детей нередко сопровождается следующими патологиями:

  • катаракта;
  • аутоиммунный кератоконъюнктивит;
  • первичная недостаточность половых желез;
  • тотальная или гнездная алопеция;
  • хронический лимфоцитарный тиреоидит;
  • хроническая надпочечниковая недостаточность;
  • болезнь Аддисона – Бирмера.

Если лечение гипопаратиреоза не проводится, ребенок начинает необратимо отставать в физическом и умственном развитии.

Диагностика

Диагностика гипопаратиреоза, за исключением латентных форм заболевания, обычно не представляет сложности. Она осуществляется на основании характерной клинической картины, данных анамнеза (радиотерапия, операции и травмы органов шеи), признаков повышенной нервно-мышечной проводимости.

Лабораторная диагностика гипопаратиреоза включает определение содержания паратгормона в крови и моче, концентраций в крови фосфора и кальция. Для гипопаратиреоза характерны:

  • гиперфосфатемия;
  • гипокальциемия;
  • гипофосфатурия;
  • гиперкальциурия;
  • снижение количества паратгормона как в крови, так и в моче.

Гипопаратиреоз наблюдается у 0,3-0,4% населения, поражает людей любого возраста и пола.

  • рентгенологическое исследование – выявляются обызвествление хрящей ребер и признаки остеосклероза;
  • денситометрия – обнаруживается повышенная плотность костной ткани;
  • магнитно-резонансная томография – наблюдаются отложения солей кальция в тканях головного мозга, подкожной клетчатке и внутренних органах.

Для определения повышенной нервно-мышечной проводимости проводят пробу с гипервентиляцией.

Лечение

Важная роль в лечении гипопаратиреоза отводится диетотерапии. В рационе должны преобладать продукты с малым содержанием фосфора, богатые магнием, кальцием. Пациентам рекомендуют употреблять больше овощей, фруктов и молочных продуктов. В меню следует включать рыбий жир, печень, желтки яиц, то есть продукты, богатые эргокальциферолом (витамином D2). В периоды обострения из рациона исключают мясные блюда.

Медикаментозная терапия гипопаратиреоза проводится препаратами кальция (глюконатом или карбонатом кальция), которые принимают с разведенной хлористоводородной кислотой, желудочным соком или хлоридом аммония – это улучшает всасывание кальция из кишечника.

Монотерапия гипопаратиреоза в большинстве случаев не позволяет добиться нормализации содержания кальция в сыворотке крови. Поэтому дополнительно назначают препараты витамина D (колекальциферол, альфакальцидол, эргокальциферол). Также показано принятие солнечных ванн или умеренное ультрафиолетовое облучение.

Для профилактики судорожных приступов назначают противосудорожные средства, например, Фенобарбитал (Люминал).

При развитии гипокальциемического криза необходимо срочное внутривенное введение глюконата кальция.

Возможные осложнения и последствия

Одно из наиболее частых осложнений гипопаратиреоза – гипокальциемический криз. Он развивается из-за быстрого падения концентрации кальция в сыворотке крови. У больного под влиянием внешнего раздражения (звукового, механического, гипервентиляции) или же самопроизвольно возникает судорожный приступ, который без медицинской помощи может длиться долго – до нескольких часов. Судороги могут распространяться на голосовые связки, гладкую мускулатуру бронхов, что приводит к формированию ларингоспазма, бронхоспазма, появлению и нарастанию острой дыхательной недостаточности.

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза – развитие тетанического (судорожного) синдрома.

На фоне длительного течения гипопаратиреоза у больных развиваются кальцификация внутренних органов, в том числе головного мозга, катаракта.

Прогноз

Прогноз благоприятен для жизни при условии систематического лечения и диспансерного наблюдения. Осмотр эндокринолога проводится не реже 1 раза в 3 месяца – это позволяет своевременно оценивать компенсацию патологии и при необходимости корректировать схему терапии. Пациенту необходимо 2 раза в год проходить офтальмологический осмотр, поскольку высок риск формирования катаракты.

Профилактика

С целью предупреждения развития гипопаратиреоза при хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы нужно отдавать предпочтение щадящим оперативным техникам. При рецидивирующем токсическом зобе желательно проведение лечения радиоактивным йодом, а не повторная операция, так как риск повреждения паращитовидных желез в данном случае весьма высок.

После хирургического вмешательства на щитовидной железе и других органах шеи следует проводить активную профилактику послеоперационных осложнений (инфильтратов, спаек), способных стать причиной ухудшения кровоснабжения паращитовидных желез.

Видео с YouTube по теме статьи:


Гипопаратиреоз

гинеколог / Стаж: 21 год

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 27 лет

Гипопаратиреоз— это заболевание, характеризующееся избытком паратиреоидного гормона в крови из-за чрезмерной активности одной или нескольких паращитовидных желез организма. Оно ведет к стойкому снижению концентрации кальция(гипокальцемия) в плазме крови в результате неадекватного синтеза паратгормона паращитовидными железами и повышенной реабсорбцией фосфора (гиперфосфатемия) в проксимальных отделах канальцев почек.

Вследствие дефицита продукции этого гормона (из-за снижения всасывания кальция в кишечнике) нарушается равновесие между ионами натрия и калия, кальция и магния, повышается нервно-мышечная возбудимость, развиваются приступообразные непроизвольные (тонические) судороги, а также изменяется работа желудочно-кишечного тракта.

Заболевание в различных формах встречается у 2-3 человек из 1000, независимо от пола и возраста, и заключается в нарушении фосфорно-кальциевого обмена. Как самостоятельное заболевание гипопаратиреоз различного генеза встречается у 0,2–0,3 % населения.

Классификация гипопаратиреоза

В зависимости от этиологии выделяют:

  1. Послеоперационный гипопаратиреоз, как результат хирургических вмешательств на щитовидной и околощитовидных железах.
  2. Гипопаратиреоз, как следствие повреждения паращитовидных желез:
    • лучевым воздействием;
    • инфекционными факторами;
    • при амилоидозе (нарушении белкового обмена);
    • при кровоизлияниях в гормонально-неактивную опухоль железы.
  3. Идиопатический гипопаратиреоз.
  4. Псевдогипопаратиреоз.

Определены формы гипопаратиреоза:

  • латентная (скрытая), протекающая без визуально видимых симптомов, но проявляющаяся под воздействием факторов-провокаторов или при специальном обследовании;
  • острая — трудно компенсируемое состояние с часто возникающими тяжелыми приступами судорог;
  • хроническая — редкие приступы, провоцируемые инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой (обострения этой формы гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью; при адекватном лечении можно добиться длительной ремиссии);
  • манифестная, проявляющаяся тетаническими судорогами и нарушением чувствительности скелетных мышц при полном сознании пациента.

Осложнения гипопаратиреоза

Осложнения гиперпаратиреоза, прежде всего, вызваны слишком малым количеством кальция в костях и повышенным уровнем кальция в крови. Осложнения включают в себя:

  • остеопороз;
  • почечные камни;
  • сердечно-сосудистыезаболевания;
  • неонатальный гиперпаратиреоз (запущенныйгиперпаратиреоз у беременных женщин может привести к снижению уровня кальция у новорожденных).

При резком падении уровня кальция в крови развивается тетания —гипокальциемический криз. Судорожный приступ возникает спонтанно или в результате действия внешнего раздражителя — механического, акустического, гипервентиляционного, реже с предупреждающих симптомов (общей слабости, парестезии в области лица и в кончиках пальцев с быстрыми подергиваниями отдельных мышц), а уже потом — тонические/ клонические судороги.

При спазме мускулатуры рук усиливается тонус сгибательных мышц, когда рука принимает позицию «руки акушера».

При мышечных судорогах в ногах сильнее напрягаются разгибательные мышцы, когда ступня сгибается в виде «конской стопы».

Во время приступов тетании пациент, находясь в сознании, испытывает сильные боли. Спазм гладкой мускулатуры может проявиться печеночной или почечной коликой. При развитии бронхоспазма и ларингоспазма резко нарушается дыхание и возникаетопасность для жизни больных гипопаратиреозом, особенно детей.

Необратимый характер при гипопаратиреозе носят осложнения, обусловленные длительной недостаточностью кальция — катаракта, кальцификация тканей мозга (болезнь Фара) и других органов.

Прогноз при гипопаратиреозе

Прогноз при гипопаратиреозе может быть благоприятным при постоянном контроле врача-эндокринолога, адекватном его лечении и предупреждении судорожных приступов. Контроль осуществляется 1 раз в 3 месяца для определения компенсации заболевания и коррекции курса лечения, а также 2 раза в год необходим осмотр врача-окулиста во избежание развития катаракты.

Профилактика гипопаратиреоза

Чтобы предупредить возникновение гипопаратиреоза во время хирургических операций на щитовидной железе, следует применять щадящие оперативные методики в отношении к паращитовидным железам. Пациентам с рецидивирующим токсическим зобом во избежание развития гипопаратиреоза рекомендуется проводить лучевую терапию радиоактивным йодом вместо хирургической операции. Важна профилактика послеоперационных осложнений (спаек, инфильтратов), которые способны нарушить кровоснабжение околощитовидных желез, а также раннее обнаружение у послеоперационных пациентов симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости и своевременное принятие мер.

Для предупреждения судорожного синдрома (тетании) и развития острого гипокальциемического криза при гипопаратиреозе необходимо исключить провоцирующие факторы, профилактировать интоксикации и инфекции.

Пациенты с гипопаратиреозом обязаны соблюдать молочно-растительную диету, обогащеннуюкальцием и обедненную фосфором, без мясных продуктов, вызывающихразвитие тетании, а такженаходиться на диспансерном учете для осуществленияконтроля за содержанием кальция и фосфора в костях и крови.

Причины гипопаратиреоза

Паратгормони гормон щитовидной железы кальцитонин с витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Недостаток паратгормона вызывает нарушение минерального баланса между ионами калия, натрия, магния и проницаемости клеточных мембран, что усиливает нервно-мышечную возбудимость и появление судорог. Гипокальциемия и гиперфосфатемия содействуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Аномальные отклонения в развитии паращитовидных желез обнаруживаются чаще всего у новорожденных. Нередко случаются сочетания аномального развития околощитовидных желез с аплазией вилочковой железы плюс иммунодефицит, а также с врожденными аномалиями сердца.

Гипопаратиреоз, как клинический синдром, может возникать по разным причинам:

  • вследствие случайного удаления околощитовидных желез при резекции щитовидной железы;
  • при удалении паратиреоаденомы, если есть атрофия других паращитовидныхжелез;
  • при воспалительных процессах или кровоизлиянии в результате травмы в околощитовидных железах;
  • на фоне врожденной неполноценности или аутоиммунного повреждения паращитовидных желез;
  • вследствие туберкулёза, кори, гриппа, амилоидоза желез;
  • деструкции паращитовидных желез опухолевыми процессами в области шеи, при гемохроматозе, амилоидозе;
  • в результате поражения желез вторичными злокачественными опухолями (метастазами);
  • после лечения радиоактивным йодом токсического зоба.

При подспудной ущербности функций околощитовидных желез тетания проявляется в результате:

  • инфекции;
  • интоксикации (отравление свинцом, окисью углерода, спорыньей);
  • D-гиповитаминоза;
  • алкалоза (кислотно-щелочной дисбаланс);
  • синдрома Ди Джорджи — чрезвычайно редко встречающегося состояния, когда наблюдаются агенезия паращитовидных желез, недоразвитие тимуса и врождённые пороки сердца;
  • Баракат-синдрома, когда в итогемикроделений хромосом и точечных мутаций в определенном гене, совместно с гипопаратиреозом, обнаруживается неврогенная глухота и почечная дисплазия;
  • беременности и лактации;
  • врожденного отсутствия или недоразвития паращитовидных желез.

Симптомы гипопаратиреоза

Симптомы могут быть слабо выраженными и неспецифическими, абсолютноне связанными, на первый взгляд, с дисфункцией паращитовидных желез или же очень тяжелыми. Типичные симптомы гиперпаратиреоза:

  • хрупкие кости, что повышает риск возникновения переломов (остеопороз);
  • камни в почках;
  • избыточное мочеиспускание;
  • боли в области живота;
  • общая слабость или быстрая утомляемость;
  • депрессия и/или ухудшение памяти;
  • ломота в костях и боли суставах;
  • частые жалобы на плохое самочувствие без видимых причин;
  • тошнота, рвота, потеря аппетита.

У такого заболевания, как гипопаратиреоз, симптомы клинические — это главенствующий судорожный (тетанический) синдром, когда сильные мышечные сокращения сопровождаются болями.

Перед приступом судорог может появиться чувство онемения, скованности мышц, «ползания мурашек» над верхней губой, по пальцам рук и ног, покалывание, похолодание конечностей. После предпосылок появляются судороги, как правило, мышц рук, затем мышц ног. Иногда присоединяются мышцы лица, реже мышцы тела и внутренних органов.

В зависимости от сведенных судорогой мышц развиваются характерные проявления со стороны соответствующих органов.

Судорожный синдром при гипопаратиреозе проявляется спазмом мышц:

  • верхних и нижних конечностей —преимущественно поражаются сгибательные мышцы;
  • при судорогах в руках — верхняя конечность согнута в локтевом и запястном суставах и прижата к туловищу;
  • лица —характерно сжатие челюстей, опущение уголков рта, сдвигание бровей, приопущение век;
  • сосудов сердца —ощущение резкой боли;
  • туловища — выгибание туловища назад;
  • шеи, межреберныхмышц, диафрагмы и мышц живота —приводит к затруднённомудыханию, одышке, спазму бронхов;
  • пищевода, желудка, кишечника —ведет к нарушениюглотания, запорам, кишечной колике;
  • мочевого пузыря — проявляется анурия (отсутствие мочевыделения).

Судороги при гипопаратиреозе отличаются резкой болезненностью. Легкая формазаболевания сопровождается судорогами, длящимися несколько минут 1-2 раза в неделю, а тяжелая форма сопровождается продолжительными (в течение нескольких часов) судорогами несколько раз в сутки. Спазмы мускулатуры могут совмещаться с бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, рвотой, поносом. В тяжелых случаях гипопаратиреоза может произойти потеря сознания.

Вегетативные нарушения при гипопаратиреозе проявляются симптомами:

  • повышенная потливость;
  • головокружение и обмороки;
  • звон и чувство заложенности в ушах, снижение слуха;
  • нарушения концентрации и сумеречного зрения;
  • болями в сердце и нарушением сердечного ритма;
  • изменениям чувствительности рецепторов: повышение чувствительности к резким звукам, шуму, громкой музыке, снижение восприятия кислого и повышенное восприятие сладкого и горького;
  • нарушение реального восприятия окружающей температуры — ощущение холода или жара.

При долговременном снижении уровня кальция в крови у пациентов с гипопаратиреозом наблюдаются изменения в психике: снижение интеллекта, памяти, неврозы, эмоциональная лабильность (депрессия, тоска), расстройство сна.

Хроническое течение гипопаратиреоза приводит к трофическим нарушениям кожных покровов: шелушение, сухость и изменение пигментации кожи, ломкость ногтей, экзема, грибковые заболевания, появление на коже везикул с серозным содержимым.

Также происходит выпадение волос, частичное/полное облысение, раннее поседение.

Повреждается ткань зубов:

  • у детей нарушается формирование зубов, обнаруживаются участки гипоплазии эмали, а также отставание в росте;
  • у пациентов всех возрастных групп наблюдается повреждение эмали зубов, развитие кариеса.

Прихроническом гипопаратиреозе может развиться катаракта—помутнения хрусталика со снижением остроты зрения и развитием слепоты.

При латентной формезаболевания спазмы мышц могут возникнуть при острых инфекциях, интоксикациях, беременности, авитаминозах.

Диагностика гипопаратиреоза

Диагностика явных клинических форм гипопаратиреоза основана на результатах:

  • визуального осмотра больного;
  • наличия типичного анамнеза (перенесенные операции на щитовидной или паращитовидных железах, лучевая терапия радиоактивным йодом);
  • симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (судорожная готовность или приступы тонических судорог);
  • исследование уровня кальция и фосфора, паратгормона в крови и моче;
  • рентгенограммы по поводу остеосклероза, обызвествления реберных хрящей;
  • денситометрии по поводуплотности костей;
  • МРТ об отложении кальция во внутренних органах, подкожной клетчатке, ганглиях головного мозга (болезнь Фара);
  • проб на определение повышенной судорожной готовности, проб с гипервентиляцией для обнаружения скрытых форм гипопаратиреоза.

Гипопаратиреоз необходимо дифференцировать с эпилепсией и гипогликемией.

Лечение гипопаратиреоза

При диагнозе «гипопаратиреоз» лечение и предупреждение судорожных приступов проводится под неусыпным контролем эндокринолога:

Назначается строгая диета, обогащенная кальцием и магнием, но с малым содержанием фосфора (молочно-растительная) и резким ограничением/отказом от мясных продуктов в период обострения гипопаратиреоза. Обязателен прием с пищей витамина D2 (эргокальциферола), который содержится в желтке яиц, печени, рыбьем жире.

Применяются препараты органического кальция,совмещенного с витамином D, а для активации его выработки собственным организмом пациентам с хроническим гипопаратиреозом рекомендуются солнечные ванны или умеренное физиотерапевтическое ультрафиолетовое облучение.

Для профилактики судорожного синдрома назначают противосудорожные и успокаивающие препараты (люминал, бромиды). В случае гипокальциемического криза внутривенно вводят раствор глюконата кальция.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Гинекомастия
  • Гиперальдостеронизм
  • Гиперпаратиреоз
  • Гипертиреоз
  • Гипопаратиреоз
  • Гипотиреоз
  • Диабетическая нейропатия
  • Диабетическая нефропатия
  • Диабетическая стопа
  • Диффузный токсический зоб
  • Диффузный эутиреоидный зоб
  • Инсулинома
  • Йододефицитные заболевания щитовидной железы
  • Несахарный диабет
  • Ожирение
  • Опухоли паращитовидных желез
  • Пролактинома
  • Псевдогипопаратиреоз
  • Тиреоидиты
  • Эндокринная офтальмопатия

«Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы»

Какое лечение необходимо при гипопаратиреозе?

В этой статье вы узнаете:

Под гипопаратиреозом понимают недостаток выработки паратирина (гормон, вырабатываемый паращитовидными железами) в организме, или недостаточное его усвоение тканевыми рецепторами. Именно симптомы и лечение гипопаратиреоза, а также причины его возникновения и механизм развития мы сегодня и рассмотрим в этой статье.

Механизм развития гипопаратиреоза

Дефицит паратирина провоцирует увеличение количества фосфора в организме, а также способствует развитию гипокальциемии по причине недостаточного всасывания кишечником и почечными каналами кальция. Недостаток кальция и переизбыток фосфора ведут к тому, что у мембран клеток ухудшается проходимость, повышается возбудимость нервно-мышечных тканей. Кроме этого, повышается судорожная готовность систем организма, а также вегетативная лабильность. Начинается процесс накопления солей кальция внутри крупных сосудов, а также внутренних органов организма.

Таким образом, длительный дефицит паратирина приводит к усилению нервно-мышечной деятельности и как результат, развитию тонических судорог.

Причины гипопаратиреоза

Оснований для развития заболевания может быть несколько. Это отклонения в развитии паращитовидных желез, приобретенные изменения в органе деструктивного характера, врожденная нечувствительность клеток к гормону, врожденные дефекты выработки паратирина.

Изменения паращитовидной железы, обладающие деструктивным характером, могут произойти по следующим основаниям:

  • формирование и прогрессирование аутоиммунных процессов;
  • превышение нормы радиоактивного излучения;
  • воспалительные процессы в органе, а также в находящихся рядом тканях;
  • развитие опухоли в органе;
  • операции на щитовидке и паращитовидной железе;
  • просачивание металлами и их накопление в тканях;
  • облучение радиацией выше нормы.

К гипопаратиреозу могут привести следующие отклонения в развитии:

  • митохондриальная нейромиопатия;
  • врожденные патологии паращитовидной железы, вследствие которых выработок гормона недостаточен;
  • недостаточное формирование паращитовидных желез у новорожденного.

Кроме этого, причинами развития заболевания могут служить:

  • отравления свинцом или оксидом углерода;
  • нарушенное всасывание кальция;
  • гиповитаминоз витамина «Д»;
  • наличие гиперпаратиреоза у матери ребенка.

Но, среди всех указанных причин, наиболее частым основанием для формирования гипопаратиреоза является хирургическое вмешательство на щитовидной, а также околощитовидной железах.

Формы гипопаратиреоза

Относительно течения заболевания существует три вида гипопаратиреоза:

  • острая форма – отличается острой симптоматикой, основными симптомами являются частые и тяжело проходящие судороги;
  • хроническая форма – отличается сезонностью приступов, судороги менее продолжительны и легче переносятся в отличие от острой формы. Также приступы могут быть вызваны сильными эмоциональными перенапряжениями, стрессами;
  • латентная форма – отличается отсутствием видимых симптомов.

Относительно причин, вызвавших развитие заболевания, существует пять форм гипопаратиреоза:

  • врожденная форма – причинами являются аномалии развития плода;
  • идиопатическая или первичная форма – это самостоятельная форма заболевания, следственно не связанная с другими заболеваниями;
  • аутоиммунная форма – причиной являются аутоиммунные процессы в организме больного;
  • посттравматическая форма – причинами являются различного рода травмы, радиационное облучение, воздействие инфекционных агентов;
  • послеоперационная форма – причиной является хирургическое вмешательство.

Следует заметить, что идиопатическая форма гипопаратиреоза наиболее часто развивается у детей, при этом часто наблюдается аномалии других желез.

Симптомы гипопаратиреоза

Симптоматика заболевания во многом зависит от механизма развития гипопаратиреоза. Недостаток гормона ведет к недостатку кальция и переизбытку фосфора. В свою очередь недостаток кальция ведет к увеличению амплитуды возбуждения нервно-мышечной ткани, что проявляется в судорогах тонического характера.

Долговременное развитие болезни приводит к атрофии мышечной ткани, вследствие чего у пациентов отмечаются такие симптомы как онемение конечностей, спазмы мышц, холод в конечностях, покалывание.

Со временем начинаются судороги симметричных мышц в кистях рук, вследствие чего они принимают определенную форму. Этот симптом носит название «руки акушера». Судороги ног также обладают определенной симптоматикой: пальцы ног прижимаются к стопе на фоне судорожного напряжения бедренных мышц и голеней. Этот симптом носит название «конская стопа». Подобные судороги не позволяют больному ходить, да и просто встать на ноги.

Конвульсивные движения жевательных мышц ведут к тризму, при спазматическом напряжении мышц вокруг рта губы растягиваются, вследствие больной как бы «улыбается».
В отдельных эпизодах спазматическое напряжение охватывает мышцы груди, живота. Такие спазмы ведут к нарушению дыхания.

Периодически у больных гипопаратиреозом могут наблюдаться эпилептические припадки. И этот симптом часто приводит к неверному диагностированию заболевания в сторону эпилепсии.

Подобное возможно вследствие судорожных сокращений гладкой мускулатуры. Также это может привести к нарушению стула, рвоте, нарушения процесса глотания.

Кроме симптомов судорог, заболевание проявляется также в виде нарушений в центральной нервной системе. Тогда отмечаются такие симптомы, как депрессия, повышенная раздражительность, снижение возможности запоминать. Также возникают головные боли на фоне повышения внутричерепного давления, больным может быть неприятно, и даже болезненно смотреть на источники сильного света.

Также происходят нарушения в работе вегетативной нервной системы. Наблюдаются следующие симптомы: более высокая температура, озноб, ощущение болей в сердце, повышенное сердцебиение.

Во внешнем виде больных наблюдаются следующие симптомы: нарушение эмали зубов в виде кариеса, крошение зубов, сухость кожи, снижение роста волос.

У заболевших гипопаратиреозом при обследовании на магниторезонансной томографии часто выявляют болезнь Фара, которая возникает вследствие отложения кальция в ганглиях головного мозга. Этот симптом является одним из отличительных при диагностировании гипопаратиреоза, что важно при лечении заболевания.

Диагностирование гипопаратиреоза

В основе диагностики лежит полный анализ всей истории болезни. Присутствие судорожных реакций, которые легко купируются приемом лекарств на основе кальция, говорит в пользу гипопаратиреоза. Кроме этого, проводится лабораторное исследование на предмет уменьшения кальция и роста количества фосфора в сыворотке крови.

Для более точного диагностирования возможно проведение исследования крови, для того чтобы вымерить уровень паратирина.

Инструментальное исследование проводится на предмет наличия болезни Фара и повышенной плотности костей.

Основные положения в лечении гипопаратиреоза

Лечение гипопаратиреоза основано на снижении гипокальциемического криза, следствием которого является тетания (судорожные приступы вследствие недостатка кальция).

Лечение острой формы заболевания проводится в стационарном отделении. С целью купирования приступов назначается внутривенное вливание раствора глюконата кальция или «Кальцитриол». Кроме этого назначают медикаменты со спазмолитическим и седативным действием. Лечение гипопаратиреоза проводится на протяжении всей жизни больного в виде поддерживающей терапии.

Поддерживающая терапия заключается в постоянном, пожизненном применении препаратов солей кальция вместе с витамином Д. Лечащий врач на основании показаний лабораторных исследований осуществляет дозировку этих препаратов.

Также больным необходимо придерживаться определенной диеты. Нужно увеличить в рационе продукты богатые кальцием и убрать продукты, содержащие много фосфора.

Существует еще одна возможность лечения гипопаратиреоза – трансплантация паращитовидных желез. Этот способ позволяет полностью вылечить заболевание. Это новый вид лечения, и его единственный недостаток проявляется в дороговизне и не очень большом количестве трансплантатов.

Прогноз лечения положительный. При соблюдении всех рекомендаций состояние больного остается удовлетворительным.

Гипопаратиреоз

Общие сведения

Гипопаратиреоз – это болезнь, которая развивается в организме человека как последствие недостачи паратгормона либо при нарушении рецепторной чувствительности тканей к нему. Это вещество вырабатывается паращитовидными железами. Активность паращитовидных желез снижается вследствие разных причин у людей в любом возрасте (согласно данным статистики, болезнь наблюдается у 0,3—0,4% населения). Следовательно, заболевание является редким. Последствием этого недуга является нарушение в обменных процессах кальция и фосфора, что ведет к гипокальцемии (в костной ткани и крови понижается количество кальция) и гиперфосфатаземи (возрастает уровень фосфора).

Причины гипопаратиреоза

Обмен кальция и фосфора в организме человека обеспечивают паратгормон, кальцитонин (гормон щитовидной железы), а также витамин D. Следовательно, при недостатке паратгормона, не только нарушается этот обмен, но и происходит сбой в минеральном балансе (нет равновесия между ионами К, Na, Mg). Снижается проницаемость клеточных мембран, вследствие чего наблюдается усиление нервно-мышечной возбудимости, и возникают судороги. Кроме того, у больного гипопаратиреозом соли кальция откладываются на стенках сосудов и во внутренних органах.

Первичный гипопаратиреоз проявляется вследствие отсутствия, повреждений либо полного удаления паращитовидных желез.

Болезнь также всего развивается у людей с патологиями щитовидной железы, так как существует функциональная взаимосвязь между этой железой и паращитовидными железами.

Причинами, которые способствуют развитию этого недуга, является несколько факторов.

Гипопаратиреоз у детей и взрослых иногда проявляется после проведения хирургических операций на щитовидной железе либо после оперативных вмешательств на других органах шеи, при которых могут повреждаться паращитовидные железы. Послеоперационный гипопаратиреоз, как правило, развивается у больного, которому из-за онкологического заболевания полностью удаляется щитовидная железа.

Существуют и другие причины заболевания: кровоизлияния в паращитовидные железы, которые происходят после травм шеи, воспаления в этих железах, метастазы в область шеи и непосредственно в паращитовидные железы при онкологических заболеваниях.

Симптомы гипопаратиреоза могут проявиться и как последствия врожденной патологии паращитовидных желез, действия на организм человека радиации, при эндокринных нарушениях, а также при аутоиммунных системных болезнях.

Лечение гипопаратиреоза необходимо проводить сразу же после установления этого диагноза. Ведь в особо тяжелых случаях следствием болезни может быть даже инвалидность больного.

Классификация

Современные специалисты подразделяют гипопаратиреоз на несколько разных форм, руководствуясь при этом особенностями течения болезни. При острой форме недуга у больного сравнительно часто проявляются приступы сильных судорог, его состояние трудно компенсируется.

При хронической форме гипопаратиреоза приступы проявляются нечасто. Это происходит после попадания инфекции в организм, а также как следствие тяжелых физических нагрузок, стрессов. У женщин обострение может произойти после менструации. Чаще всего болезнь обостряется в весенний и осенний периоды. При правильном подходе к лечению наблюдаются длительные периоды ремиссии.

При латентной форме гипопаратиреоза не наблюдается внешних проявлений недуга, а признаки болезни можно определить только при специальном обследовании человека.

Также существует классификация, где учитываются причины, по которым проявляется гипопаратиреоз:

  • Послеоперационный – развивается как последствие хирургических операций в области шеи либо на щитовидной железе.
  • Посттравматический – проявляется после облучения либо воздействия на организм инфекции, а также как следствие травм, кровоизлияний и др.
  • Врожденный – при патологии внутриутробного развития.
  • Идиопатический, аутоиммунный гипопаратиреоз.

Симптомы

Основным симптомом при развитии гипопаратиреоза является судорожный (тетанический) синдром. Судороги возникают как следствие сильной нервно-мышечной возбудимости, которая проявляется при уменьшении выработки в организме паратгормона. Как следствие, человек страдает от интенсивных сокращений мышц, которые сопровождаются болью.

Перед началом приступа судорог человек может чувствовать онемение, скованность мышц. Иногда появляется ощущение «мурашек» на пальцах конечностей, над верхней губой. Ноги и руки могут холодеть. Все это – предвестники судорог. Как правило, судорожные сокращения возникают в отдельных группах мышц, которые располагаются симметрично с обеих сторон. Изначально судорога охватывает мышцы рук, после чего — мышцы ног. Судороги также могут затронуть мышцы лица, при этом мышцы внутренних органов тела подвергаются судорогам очень редко.

При судорожном синдроме верхних и нижних конечностей, как правило, поражаются мышцы-сгибатели. Если судорога поражает руку, конечность сгибается в локтевом и запястном суставах и прижимается к туловищу. При судорогах лица у больного сжимаются челюсти, сдвигаются брови, опускаются уголки рта и веки.

При судорогах сосудов сердца ощущается приступ резкой боли в области сердца. Судороги туловища проявляются разгибанием туловища назад. Больной, у которого происходят судороги шеи, диафрагмы межреберных мышц, или мышц живота затрудняется дыхание, проявляется спазм бронхов и одышка. Если судороги охватывают желудок, пищевод, кишечник, то нарушаются функции глотания, может развиваться запор, кишечная колика. При судорогах мочевого пузыря развивается анурия (у больного отсутствует мочевыделение).

Судороги при гипопаратиреозе всегда болезненны. Если у больного имеет место легкая форма недуга, то подобные приступы могут возникать до 2 раз в неделю, при этом приступ продолжается несколько минут. При тяжелой форме гипопаратиреоза судороги могут развиваться несколько раз в сутки, и при этом приступ длится несколько часов. Иногда приступы развиваются спонтанно, но часто их возникновение происходит вследствие воздействия определенного внешнего раздражителя. При спазмах мускулатуры у больного может бледнеть кожа, наблюдаются перепады давления, сильное сердцебиение, проблемы с пищеварением. Иногда, при тяжелом течении болезни, человек может даже терять сознание.

Проявляются при этой болезни и вегетативные нарушения: сильная потливость, обмороки, головокружения, ощущения звона в ушах и снижение слуха, нарушение концентрации зрения, а также зрения в сумерках. Может также нарушаться чувствительность рецепторов, вследствие чего отмечается повышение восприятия к громким звукам, к горькой и сладкой пищи, резкое ощущение жара или холода.

Если низкий уровень содержания кальция отмечается на протяжении длительного периода, то пациенты могут также страдать от заметных изменений в психике. У них снижается память, интеллект, отмечаются проявления депрессии, плохой сон.

При хронической форме болезни возникают трофические нарушения. Происходят изменения в состоянии кожи: она становится сухой, шелушится. Может измениться пигментация, развиваться грибковые болезни, экзема. Нарушается рост волос, иногда отмечается облысение, поседение в молодом возрасте. Может повреждаться ткань зубов, что особенно заметно проявляется у детей в процессе формирования зубов. Для взрослых пациентов характерно развитие кариеса. Дети также могут отставать от здоровых сверстников в росте.

У пациентов, которые страдают гипопаратиреозом продолжительный период, может проявиться катаракта. Если у больного имеет место латентная форма недуга, то судороги могут отмечаться при инфекционных болезнях, беременности, интоксикации, недостатке витаминов.

Осложнения

Если в крови человека резко снижается уровень кальция, то следствием этого явления может стать развитие гипокальциемического криза. Развитие судорожного приступа происходит спонтанно или под воздействием раздражителей. При судорогах конечностей отмечается болезненность, а бронхоспазм и ларингоспазм могут быть опасными для жизни пациента, так как отмечаются резкие нарушения дыхания. Особенно опасны такие явления для детей.

Некоторые явления при гипопаратиреозе являются необратимыми. В данном случае речь идет о кальцификации тканей мозга, иных органов, а также о катаракте.

Диагностика

Во время диагностики изначально специалист проводит внешний осмотр пациента, а также изучает анамнез. Врачу следует выяснить, проводились ли оперативные вмешательства на щитовидной либо паращитовидных железах, подвергался ли больной лучевой терапии. Кроме того, важно определить наличие признаков повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Далее проводятся лабораторные исследования, при которых определяется содержание в крови и моче паратгормона, кальция, фосфора. Проводится также рентгенологическое исследование, которое позволяет определить обызвествление реберных хрящей, остеосклероз. Денситометрическое исследование выявляет повышенную плотность костей. Иногда больному также проводят МРТ, чтобы определить наличие отложений кальция во внутренних органах, тканях головного мозга, в подкожной клетчатке. Для определения аритмии, которую вызывает гипокальцимия, назначается проведение ЭКГ.

Чтобы определить скрытые формы гипопаратиреоза больному назначается проведение проб, позволяющих определить повышенную судорожную готовность.

ГБУЗ СК «ГП № 4» г. Ставрополя
Adblock
detector