Приобретенные пороки сердца | Кафедра госпитальной хирургии ЮУГМУ

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки клапанов сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана
Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.
Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

1. Основная причина приобретенных пороков клапанов сердца: ревматизм: 100% стенозов митрального, аортального, трикуспидального клапанов, 50% недостаточности их;

Другие причины:

• инфекционные эндокардиты (недостаточность клапан6ов);

• наркомания (инфекционные эндокардиты трикуспедального клапана – его недостаточность);

• сифилис (до 70% аортальной недостаточности);

• ишемическая болезнь сердца – дисфункция сосочковых мышц – недостаточность клапанов;

• атеросклероз (редко) – м/б кальцинированный стеноз аортального клапана у лиц преклонного возраста;

• травма грудной клетки (закрытая или ранение сердца).

2. Основные виды пороков клапанов сердца:

• стеноз митрального, аортального, трикуспедального клапанов;

3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано:

• с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);

• с объемом (недостаточность клапанов);

• комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

• Классификация ХСН:

• Нью-Йоркской ассоциации кардиологов . В основу положены признаки сердечной недостаточности в покое и при физической нагрузке. Выделяются 4 класса нарушений:

Класс I . Обычная физическая активность переносится также, как до болезни, не вызывая заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли.

Класс II . В покое жалоб нет. Незначительное ограничение физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангиозные боли.

Класс III . Выраженное ограничение физической нагрузки. Даже незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, сердцебиение. В покое чувствует себя хорошо.

Класс IV . Любая физическая нагрузка затруднена. Симптомы недостаточности кровообращения в покое.

— Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражеского (1935 г.). На тех же признаках – 3 стадии нарушений:

Стадия I . Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II . В этой стадии выделяют два периода:

А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III . Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

• Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

• Пороки митрального клапана – 90% всех приобретенных пороков, из них 50% – недостаточность МК.

• Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; — гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике : 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

6.2. Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

— повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

— диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.

— По А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамир выделяют 5 стадий нарушения кровообращения при митральных стенозах:

1 стадия – полная компенсация кровообращения.

2 стадия – относительной недостаточности .

3 стадия – начальная стадия выраженной недостаточности.

4 стадия 0 резко выраженная недостаточность кровообращения с застоем в большом круге.

5 стадия – терминальная стадия недостаточности кровообращения.

Диагноз : 1) усиленный (хлопающий) 1 тон и персистолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (гипертензия в малом круге); 2) персистолический шум и щелчок открытия МК; 3) гипертрофия правого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография),

После появления симптомов нарушения кровообращения при консервативном лечении умирает 50% больных.

7. Показания к хирургическому лечению.

Стойко компенсированные больные со стенозом или недостаточностью МК (1 функциональный класс) операция не показана.

2 класс – показания к операции относительны.

3 и 4 классы – абсолютно показана.

При стенозе МК – закрытая комиссуритомия.

По А.Н.Бакулеву: 1 ст. – операция не показана; 2,3,4 стадии – показана; 5 ст. – противопоказана.

При недостаточности, комбинированном пороке с преобладанием недостаточности МК – реконструктивные операции с применением АИК.

При грубых стенозах с кальцинозом. Недостаточности с грубыми изменениями створок и подклапанных структур, кальцинозом. Особенно в сочетании со стенозом – протезирование МК механическим или биологическим клапаном.

8. Пороки аортального клапана – у 30-35% больных пороками сердца.

среди причин – ревматизм, сифилис.

8.1. Стеноз АК (АС).

Площадь в норме 2,5-3,5 кв.см.

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС – 0,5-0,7 кв. см, градиенте – 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка – дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы – сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением – абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления – снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).

Течение заболевания – длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

8.2. Недостаточность АК (НАК).

Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.

Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы – повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст., учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема – ухудшение питания сердечной мышцы – миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни – 6-7 лет.

8.3. Показания к хирургическому лечению:

• абсолютно показано в III — IV функциональных классах;

• прямые показания к операции – обмороки, сердечная астма, стенокардия;

• при отсутствии жалоб – кардиомегалия и симптомы перегрузки левого желудочка на ЭКГ. В сомнительных случаях – зондирование сердца: систолический градиент более 50 мм рт. Ст. при АС или повышение конечно-диастолического давления более 15 мм рт. Ст. при НАК.

• Объем операции при АС и НАК – протезирование клапанов с ИК.

Отдаленные результаты – 10 летняя выживаемость 70%.

9. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) – 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

9.1. Стеноз ТСК (СТСК):

• среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст., при площади отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм рт.ст.;

• застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

• нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

9.2. Недостаточность ТСК (НТСК):

• расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

• умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге (сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;

• выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация – правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

9.3. В хирургическом лечении – реконструктивные операции на «открытом» сердце с ИК, протезирование клапанов только при грубых изменениях створок и подклапанных структур. Летальность – 4-11%. Живут свыше 10 лет 62-65% оперированных.

Могут быть многоклапанные пороки, требующие комплексной коррекции, трансплантации сердца.

Классификация и лечение врожденных пороков сердца (ВПС) у детей

1. Причины возникновения ВПС у новорожденного
2. Классификация ВПС
3. Характерные симптомы
4. Обследование
5. Лечение
6. Осложнения
7. Успех лечения и профилактика
8. Способы родоразрешения при ВПС у плода

Причины возникновения ВПС у новорожденного

К развитию ВПС приводят различные провоцирующие факторы, воздействующие на организм беременной женщины. Наиболее опасен промежуток между 3 и 12 неделями эмбрионального развития, поскольку именно в этот период происходит закладка и формирование сердечно-сосудистой системы.

Средняя частота распространенности ВПС у детей составляет 1% от общего числа новорожденных

ВПС развиваются на фоне следующих состояний:

• вредных привычек матери (курение, употребление алкоголя);
• приема тератогенных медикаментов;
• экологического неблагополучия;
• воздействия радиации;
• инфекционных заболеваний;
• эндокринно-метаболической патологии;
• генетических и хромосомных мутаций.

Врожденные пороки сердца могут передаваться по наследству. У многих малышей один или оба родителя сталкивались с такой патологией, либо аномалии были диагностированы у ближайших родственников.

Среди инфекционных болезней наибольшую опасность представляет краснуха и токсоплазмоз. ВПС развиваются и на фоне других инфекций, перенесенных матерью:

• ветряной оспы;
• цитомегаловирусной инфекции;
• герпеса;
• сифилиса;
• туберкулеза;
• аденовирусной инфекции

Еще один распространенный фактор, провоцирующий врожденные пороки сердца у плода – сахарный диабет у матери. При наличии ревматических болезней вероятность рождения больного ребенка составляет около 25% случаев.

ВПС – часто не единственное отклонение, с которым рождается малыш. Они могут сочетаться с аномальным строением органов ЖКТ, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, мочеполовой системы, что значительно ухудшает дальнейший прогноз.

Классификация ВПС

В зависимости от степени нарушения кровотока и выраженности структурных дефектов, врожденные пороки подразделяют на несколько групп.

Такое выделение пороков основано на внешних признаках, а именно, на интенсивности окраски кожных покровов пациента. При «синих» пороках у ребенка отмечается цианоз, а при «белых» кожа становится очень бледной. «Синие» пороки встречается при тетраде Фалло, атрезии легочной артерии и других заболеваниях. «Белыми» являются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

Вторая классификация опирается на состояние легочного круга кровообращения. Здесь выделяют три варианта:

1. ВПС с перегрузкой малого круга кровообращения:

— открытый артериальный проток;

— дефект межпредсердной перегородки (ДМПП);

— дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП);

2. ВПС с обеднением малого круга:

— стеноз легочной артерии;

— транспозиция магистральных сосудов.

3. ВПС с неизмененным кровотоком в малом круге:

Также пороки сердца могут быть изолированными и комбинированными.

К комбинированным порокам развития относятся общий артериальный ствол, транспозиция магистральных сосудов, дискордантное желудочково-артериальное и конкордантное предсердно-желудочковое соединение. Эти патологические состояния характеризуются нарушением работы крупных сосудов и сердца, отличаются крайне тяжелым течением.

Характерные симптомы

Чаще всего ВПС диагностируются в неонатальном периоде. К характерным симптомам пороков сердца относят следующие:

• шумы в сердце, выслушиваемые при первичном осмотре неонатологом или педиатром;
• синюшность или бледность кожи носогубного треугольника, слизистых и ногтей, а в тяжелых случаях и всех кожных покровов в целом
• вялое сосание или отказ от сосания
• плохая переносимость обычных для младенца нагрузок
• нарушение сердечного ритма;
• пульсацию шейных сосудов;
• одышку;
• постоянный плач и капризность.

Некоторые аномалии дебютируют у детей постарше. Обычно их обнаруживают при плановом посещении педиатра или после появления характерных жалоб. Чаще всего это жалобы на плохую переносимость физической нагрузки. При таком варианте развития событий речь обычно идет о менее серьезных нарушениях, хорошо поддающихся лечению.

Многие пороки можно заподозрить еще в периоде внутриутробного развития, начиная со второго скрининга, особенно если обследование проводится на аппарате УЗИ экспертного класса. Именно пренатальная диагностика позволяет сохранить жизни множеству маленьких пациентов: спланировать роды в профильном медучреждении с возможностью оказания специализированной помощи в нужные сроки.

Обследование

Малыша с подозрением на ВПС направляют на консультацию и обследование к детскому кардиологу. Предварительный диагноз устанавливается после первичного осмотра, но для его подтверждения нужно провести ряд диагностических мероприятий, которые помогут уточнить тип патологии, степень нарушения гемодинамики и прочие моменты.

В первую очередь ребенка отправляют на инструментальную диагностику:

• ЭКГ;
• ЭХО-КГ
• при необходимости более углубленные исследования

ЭХО-КГ (УЗИ сердца) — основной метод диагностики пороков сердца. Он позволяет увидеть не только строение камер сердца, клапанов и крупных сосудов, но и с помощью специального доплер-режима разобраться в токах крови, определить наличие патологических сбросов крови, а также оценить сократительную способность миокарда, что особенно важно при ВПС.

Для оценки сердечного ритма прибегают к холтеровскому мониторированию. На ребенка надевают специальные датчики, считывающие частоту сердечных сокращений в течение нескольких суток. Родителям дают блокнот, в котором они отмечают любые изменения в поведении ребенка, например:

• 8.00–8.15 – малыш плакал;
• 8.30–8.45 – поел;
• 12.00–14.00 – спал и т.п.

Это поможет выявить скрытые нарушения сердечного ритма, возникающие периодически, а также оценить сердечную деятельность в разное время суток и под влиянием различных внешних факторов.

Если аномалий в структуре органа не обнаружено, но есть нарушение сердечного ритма, приступают к обследованию других органов и систем:

• легких;
• щитовидной железы;
• головного мозга.

Средняя частота встречаемости ВПС составляет 1% от общего числа новорожденных. Из всех пороков, развившихся во внутриутробном периоде, 10–30% случаев приходится на патологию сердца.

Лечение

Алгоритм действий зависит от вида ВПС и состояния ребенка на момент постановки диагноза. Основной метод лечения – хирургическое вмешательство, которое проводится для коррекции дефектов и нормализации кровотока. При этом используются различные техники: ушивания перегородок, наложения анастомозов и др. При сложных пороках проводят сложные объемные многочасовые хирургические операции.

Вопрос о сроках выполнения хирургического вмешательства дискутабелен, но однозначно отдается предпочтение наиболее раннему вмешательству, чтобы предотвратить вероятные осложнения. Однако состояние новорожденного ребенка не всегда позволяет провести вмешательство требуемого объема, поэтому в некоторых случаях приходится ждать, пока малыш наберет необходимую массу тела.

При тяжелых пороках маленьких пациентов ставят в очередь на пересадку сердца. Они нуждаются в специальном уходе, приеме медикаментов. Иногда жизнедеятельность поддерживается аппаратными методами. Отдельные ВПС изначально несовместимы с жизнью и лечению не поддаются. Обычно такие малыши погибают при рождении или в первые несколько часов.

Детям с ВПС нужен особый уход

Осложнения

Некоррегированные ВПС чреваты развитием тяжелых патологий со стороны сердца или других органов. К таким относят:

• бактериальный эндокардит;
• неревматические кардиты;
• тромбозы кровеносных сосудов;
• стенокардию и инфаркт миокарда;
• воспаление легких

Если не оперировать ребенка с ВПС, то будет нарастать сердечная недостаточность, возникнут проблемы с дыханием, аритмии и тромботические осложнения. Совокупность этих причин приведет к летальному исходу

Аномальное строение сердца и сосудов выступает главной причиной гибели детей в неонатальном периоде. Даже после успешного проведения хирургической коррекции присутствует большой риск развития тяжелых осложнений и инвалидности.

Успех лечения и профилактика

Ранняя диагностика и тщательное следование рекомендаций детских кардиохирургов значительно улучшают прогноз при ВПС, однако далеко не во всех случаях. Основным показателем, позволяющим делать какие-либо предположения, выступает вид порока и его тяжесть. Если ребенок доживает до 2–3 лет, шансы на выздоровление или улучшение состояния существенно возрастают. Смертность в таком случае составляет около 5% от общего количества больных. Уходом за детьми занимаются родители в домашних условиях или же медперсонал кардиологических отделений.

Учитывая, что распространенными провоцирующими факторами ВПС выступают генетические нарушения, женщинам рекомендуется внимательно относится к беременности и по возможности готовиться к ней заранее. Особенно это касается семейных пар из групп риска.

До планируемого зачатия обоим партнерам нужно:

• сдать необходимые анализы;
• вылечить сопутствующие заболевания;
• отказаться от вредных привычек;
• пропить витаминные комплексы.

После наступления беременности нужно как можно раньше встать на учет в женской консультации, регулярно посещать гинеколога и проходить обследование. Особое внимание стоит уделить генетическим скринингам, которые делаются в каждом триместре.

Ранее всем детям с ВПС рекомендовали полный отказ от физических нагрузок. Сейчас вести обычную двигательную активность разрешено малышам, которые:

• прошли хирургическую коррекцию нарушения;
• не имеют одышки, тахикардии, повышенного АД и других негативных симптомов.

Таким детям не повредит спортивная ходьба и плаванье, а вот профессиональный спорт при ВПС – табу, независимо от самочувствия.

Нужен ли будет специальный уход за детьми с ВПС, будет зависеть от типа дефекта и результата лечения.

Способы родоразрешения при ВПС у плода

Женщинам, ожидающим ребенка с врожденной патологией сердца или сосудов, рекомендовано всю беременность наблюдаться у кардиолога. Четкие клинические рекомендации, касающиеся способа родоразрешения, отсутствуют. Чаще всего женщины рожают естественным путем, поскольку использование наркоза при операции кесарева сечения и применение стимулирующих препаратов чревато усугублением состояния ребенка.

Интенсивные потуги или продолжительный безводный период также вредны для малыша, поэтому способ родоразрешения выбирают с учетом типа ВПС у плода, течения беременности, состояния матери и прочих обстоятельств.

Примерно четверть всех врожденных пороков сердца являются критическими и требуют экстренного хирургического вмешательства сразу после рождения

В ряде случаев с операцией можно подождать. Относительно легкие пороки, такие как незначительные дефекты межжелудочковой перегородки, могут закрываться сами собой по мере роста ребенка. Инвалидность в таком случае малыш не получает.

Пороки сердца: классификация, диагностика, лечение и профилактика

Пороки сердца — группа заболеваний, характеризующихся нарушением анатомического строения сердечных клапанов или перегородок. Проявляются обычно нарушением гемодинамики.

Данные заболевания встречаются как у взрослых, так и у детей и могут быть связаны с рядом факторов. Чтобы понять, что такое порок, нужно знать не только причины возникновения данного заболевания, но и то, как оно влияет на общее функционирование организма.

Классификация

Чтобы разобраться в том, какие бывают пороки сердца, необходимо знать их классификацию. Для начала следует сказать, что имеются врожденные и приобретенные пороки.

В зависимости от локализации поражения, бывают следующие виды пороков:

• Патологии клапанов.
• Патологии перегородок.

Согласно количеству пораженных структур, выделяют следующие виды пороков сердца:

• Простые. Поражение одного клапана.
• Сложные. Поражение нескольких клапанов.
• Комбинированные. Сочетание недостаточности и стеноза в одном клапане.

Классификация пороков сердца также учитывает уровень общей гипоксии организма. В зависимости от этого фактора, выделяют следующие виды:

• Белые. Достаточное снабжение тканей и органов кислородом. Цианоз не формируется.
• Синие. Раннее проявление гипоксии, формирование центрального цианоза.

Также для правильной классификации врожденных форм используется таблица по Мардеру:

ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ	БЕЛЫЕ	СИНИЕ
Не нарушена	Правостороннее сердце, неправильное расположение аорты, незначительный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)	—
Перенаполнение малого круга	ДМЖП, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, аномальный дренаж легочных вен	Транспозиция основных сосудов, недоразвитие желудочков, общий артериальный ствол
Обеднение малого круга	Стеноз легочной артерии	Тетрада Фалло, ложный общий артериальный ствол, заболевание Эбштейна
Нарушение кровотока в большом круге	Стеноз устья и коарктация аорты	—

Причины возникновения

Этиология врожденных форм представлена различными хромосомными нарушениями. Также определенную роль играют экологические факторы. В том случае, если мама во время беременности болела краснухой, у ребенка выявляется следующая тройка синдромов:

1. Катаракта.
2. Глухота.
3. Врожденные аномалии сердца. Чаще всего это может быть тетрада Фалло (комбинированный врожденный порок, в состав которого входят стеноз выходного тракта правого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки, смещение аорты, гипертрофия правого желудочка).
4. Помимо краснухи, влияние на эмбриональное развитие сердечно-сосудистой системы оказывают следующие инфекционные агенты:

• Вирус простого герпеса.
• Аденовирус.
• Цитомегаловирус.
• Микоплазма.
• Токсоплазма.
• Бледная трепонема.
• Листерия.

Этиология врожденных пороков достаточно широка. К ней можно отнести употребление беременной женщиной алкоголя и наркотических средств. Доказано тератогенное влияние на плод амфетаминов.

Несмотря на то что по наследству пороки не передаются, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистых патологий повышает риск возникновения клапанных пороков сердца у детей. Также некоторые специалисты говорят о возможном развитии врожденного порока у следующих поколений при близкородственном браке.

Причиной приобретенных пороков развития сердца чаще всего является острая ревматическая лихорадка. Помимо этого, этиология включает следующие заболевания:

• Атеросклероз.
• Сифилис.
• Аутоиммунные заболевания.
• Травмы сердца.

Основные проявления

Патофизиология врожденных пороков сердца в большей степени заключается в нарушении нормального кровообращения. Чаще всего этому способствует:

1. Повышение сопротивления току крови, приводящее к гипертрофии соответствующего сердечного отдела.
2. Создание порочного сообщения между обоими кругами кровообращения.

Очень часто оба этих патогенетических механизма могут комбинироваться. В связи с этим можно выделить следующие признаки пороков сердца:

• Одышка.
• Патологические шумы.
• Обморочные состояния.
• Цианоз.
• Сердцебиение.
• Нарушение ритма.
• Периферические отеки на ногах.
• Асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
• Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости).

Стоит заметить, что компенсированные пороки чаще всего протекают бессимптомно и выявляются при проведении профилактического осмотра. Основные симптомы пороков сердца проявляются тогда, когда организм уже не может своими силами справляться с нарушениями гемодинамики.

Диагностика

На основании одних лишь симптомов, выявленных при проведении осмотра, постановка диагноза «порок сердца» невозможна. Для этого врачу необходимо проведение ряда физикальных и инструментальных методов. Непосредственно при первом посещении специалиста играет большую роль пропедевтика внутренних болезней, в частности, аускультация и пальпаторное обследование.

Чтобы понимать, как определить порок сердца, важно знать основные инструментальные методы, применяемые в диагностике подобных заболеваний. Применяются следующие исследования:

1. Электрокардиография. Электрокардиограмма поможет выявить изменения в работе сердца. ЭКГ при пороках сердца не играет большой роли и чаще всего помогает выявить последствия заболевания.
2. Эхокардиография. Это ультразвуковая диагностика, предназначенная для тщательного изучения функциональных и морфологических особенностей сердца.
3. Фонокардиография – методика, позволяющая отобразить тоны сердца в графическом виде.
4. Рентген. Позволяет выявить конфигурацию сердца, а также обнаружить транспозицию сосудов.

Современная педиатрия особое место в определении врожденных аномалий отводит пренатальному выявлению. Такая диагностика пороков сердца проводится в несколько этапов. Первоначальный этап лежит на плечах обычного гинеколога, а после подозрения на наличие изменений беременная женщина направляется к специалисту по фетальной эхокардиографии.

Лечебные мероприятия

Основной метод терапии большинства сердечных пороков — хирургический. Тем не менее с целью снижения интенсивности прогрессирования заболевания, а также нормализации кровообращения, применяются следующие группы препаратов:

1. Антикоагулянты. Их применение объясняется необходимостью в снижении риска тромбообразования.
2. Мочегонные средства. Диуретики нужны для снятия отечного синдрома, а также компенсирования сердечной недостаточности.
3. β-блокаторы. Необходимы для снижения нагрузки на сердце и нормализации давления.
4. Ингибиторы АПФ. Как и предыдущие препараты, нужны для борьбы с артериальной гипертензией.
5. Антиаритмические средства. Применяются при пороках, во время которых отмечается нарушение ритма сердца.
6. Вазодилататоры. Снижают нагрузку на сердце.

О том, как лечить порок сердца в каждом конкретном случае, сможет ответить только врач, предварительно проведя диагностику. Крайне важно соблюдать все врачебные рекомендации и употреблять препараты строго в указанной дозировке.

Методы хирургического лечения порока сердца у взрослого человека и у детей достаточно разнообразны. Лечение применяется как при приобретенных, так и при врожденных пороках. Показания к проведению оперативного вмешательства напрямую зависят от степени нарушения гемодинамики. При врожденных формах и при наличии препятствия току крови проводятся следующие вмешательства для его устранения:

• Рассечение клапанного сужения в легочном стволе.
• Иссечение суженных участков в аорте.

В том случае, если порок сопровождается переполнением малого круга, необходимо ликвидировать патологический сброс крови. Это достигается за счет проведения следующих мероприятий:

• Перевязка открытого аортального протока.
• Ушивание имеющегося дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Помимо вышесказанного, при врожденных формах применяются следующие операции пороков сердца:

1. Пластика клапана.
2. Протезирование.
3. Реконструкция.

Реконструкция применяется при сложных патологиях, которые сопровождаются не только нарушением клапанного аппарата, но и неправильным расположением крупных сосудов.

Длительное время считалось, что оперативное лечение врожденных пороков сердца должно проводиться в пятилетнем возрасте или даже позже. Однако уровень медицины в настоящее время позволяет производить хирургическую коррекцию в первые годы жизни.

При приобретенных патологиях клапанного аппарата основным оперативным вмешательством является протезирование. Больному на место поврежденного клапана устанавливается искусственный.

При приобретенных стенозах с целью устранения имеющегося препятствия проводится пластика клапана.

Осложнения

Чтобы понимать, чем опасен порок сердца, нужно знать, какие последствия могут проявиться. Основные осложнения связаны с формированием недостаточности кровообращения. Выделяют следующие её виды:

1. Левожелудочковая недостаточность.
2. Правожелудочковая недостаточность.

Одним из основных признаков тяжелой левожелудочковой недостаточности является одышка, сопровождающаяся выделением пенистой мокроты кровавого оттенка. Ее цвет объясняется наличием особых клеток. Клетки сердечных пороков представлены альвеолярными макрофагами, содержащими гемосидерин. Наличие данных клеток наблюдается при инфаркте легкого или же застое в малом круге кровообращения. И именно из-за них мокрота при данных патологиях обладает “ржавым” цветом.

Сестринский процесс

Сестринский процесс при пороках сердца играет большую роль в повышении качества жизни пациента. Данный процесс преследует следующие цели:

1. Повышение качества жизни больного до приемлемого уровня.
2. Минимизация возникающих проблем.
3. Помощь самому больному и его родным в адаптации к заболеванию.
4. Поддержка основных потребностей пациента или их полное восстановление.

При сердечных пороках данный процесс проводится в несколько этапов. На первом этапе медицинская сестра должна определить основные потребности больного. Второй этап заключается в постановке сестринского диагноза и выявлении основных проблем больного, среди которых нужно выделить следующие:

• Физиологические. В эту группу входят все осложнения основного диагноза.
• Психологические. Тревога относительно изменения качества жизни, а также страх ухудшения прогноза заболевания. Также сюда относится недостаток знаний и умений по общему уходу за здоровьем.
• Проблемы безопасности. Внимание следует уделить повышенному риску инфицирования, неправильному применению назначенных лекарственных средств, а также риску падений при возникновении обморочного состояния.

Третий этап заключается в определении целей, которые должна поставить перед собой медицинская сестра, чтобы облегчить общее состояние больного. В четвертый этап входит реализация всех сестринских вмешательств, которые необходимо провести согласно протоколу лечения и диагностики порока. Последний этап — оценка того, насколько эффективно был проведен сестринский уход, проводится не только медицинской сестрой, но и ее непосредственным начальством, а также самим больным.

Профилактические мероприятия

Профилактика пороков сердца — крайне важный комплекс мероприятий, позволяющий снизить риск возникновения нарушений в работе клапанного аппарата сердца. Стоит отметить, что с целью профилактики врожденных пороков будущей маме нужно соблюдать следующие рекомендации:

1. Своевременная постановка на учет.
2. Регулярное посещение гинеколога в установленные сроки для профилактического осмотра.
3. Правильное питание.
4. Исключение вредных привычек.
5. Коррекция сопутствующих заболеваний.
6. При отсутствии прививки от вируса краснухи, произвести вакцинацию приблизительно за 6 месяцев до планируемого зачатия.
7. Профилактический прием фолиевой кислоты.

Главной причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм. Именно поэтому одним из основных профилактических мероприятий является предотвращение развития острой ревматической лихорадки.

Также рекомендуется следующее:

• Ведение здорового образа жизни.
• Правильное питание.
• Своевременное лечение обострений хронических патологий.
• Санация инфекционных очагов.

После лечения взрослых и подростков от ревматизма рекомендуется проведение бициллинопрофилактики.

Также для того, чтобы снизить проявления ревматического процесса, а также предупредить возможные последствия рекомендуется проводить массаж при пороках сердца. Выделяют следующие показания для массажа:

• Неактивная стадия заболевания.
• Период снижения основных проявлений.
• Сформировавшаяся недостаточность кровообращения.

В период активных воспалительных изменений в сердечных оболочках применение массажа не допускается.

Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика

Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.

Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности. Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний). По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.

Чаще всего встречаются митральные пороки. Они возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади отверстия. В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см. Такой размер обеспечивает нормальный и достаточный кровоток, отличное самочувствие человека как в покое, так и при физической нагрузке. Уменьшение площади клапанного отверстия (стеноз) или его увеличение (недостаточность) приводит к нарушению кровообращения, появлению жалоб на нарушение работы сердца.

Митральный стеноз

Этот порок характеризуется сужением отверстия клапана. «Критическое» значение площади равно 1-1,5 см. Чем меньше площадь, тем больше симптомов болезни.

К митральному стенозу могут привести

— отложение кальция на створках клапана;

— заболевания соединительной ткани (синдром Марфана);

— миксома (доброкачественная опухоль) левого предсердия.

1 — трехстворчатый клапан;

2 — аортальный клапан;

3 — клапан легочной артерии;

4 — митральный клапан;

5 — стеноз отверстия митрального клапана.

Через суженное митральное отверстие кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит с трудом: предсердию приходится больше и сильнее работать, чтобы протолкнуть кровь. Такая усиленная работа приводит к увеличению предсердия. Постепенно развивается застой крови в легких, со временем увеличиваются и правые отделы сердца. Увеличенное сердце хуже работает, развивается сердечная недостаточность.

Симптомы

На начальных этапах стеноз никак не дает о себе знать. Люди ощущают себя совершенно здоровыми, могут выполнять значительную физическую нагрузку. По мере прогрессирования порока появляется одышка (застой крови в легких), сначала только при движении, позже и в покое. Примерно в то же время может появиться кашель с небольшим количеством мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. Возникает немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение перебоев в сердце, разлитые боли в груди. В запущенных случаях увеличенное сердце может сдавливать пищевод и гортань – изменяется голос и нарушается глотание.

Диагностика

Для людей с митральным стенозом характерен специфический внешний вид: бледное лицо, резко очерченный румяней щек с синюшным оттенком, цианоз губ и кончика носа. На передней грудной клетке – сердечный горб – так выпирает увеличенное сердце. На руках неодинаковый пульс. При тщательно проведенном врачом осмотре, как правило, не остается сомнений по поводу диагноза, потому что сердечные тоны и изменения клинико-лабораторных данных носят специфические изменения, которые сложно спутать с другими состояниями.

Лечение

На начальных стадиях развития применяются некоторые лекарства, помогающие наладить работу сердца. В более поздних стадиях и с прогрессированием заболевания лечение осуществляют хирургическим путем: рассечение сросшихся створок клапанов или замена искусственным клапаном.

Профилактика

Причина митрального стеноза почти в половине случаев – ревматическая лихорадка (старое название – ревматизм). Заболеть ею можно при неправильном лечении банальной ангины (хотя не все люди, переболевшие ангиной, заболевают ревматизмом!), вызываемой стрептококком – он же вызывает и ревматическое повреждение клапанов сердца. Предотвратить порок можно верным лечением ангины под контролем врача, с применением антибиотиков и последующими контрольными регистрациями ЭКГ.

Недостаточность митрального клапана

При этом пороке створки клапана не закрываются полностью, возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Заболевания, могущие привести к этому виду порока, те же, что и при митральном стенозе. Встречается намного реже митрального стеноза.

Обратный ток крови, имеющий место при этом виде порока, растягивает левое предсердие, в котором скапливается слишком много крови. Какое-то время организм использует защитные механизмы, но когда его резервы истощатся, в легких застаивается кровь, и незначительно увеличиваются размеры правых отделов сердца. В запущенных случаях появляются выраженные признаки сердечной недостаточности.

Симптомы

Как и в случае с митральным стенозом, недостаточность клапана долгое время может никак не давать о себе знать. Часто такой диагноз бывает случайной находкой при ежегодном медицинском осмотре или при диспансеризации. По мере прогрессирования порока появляются одышка при физической нагрузке, а потом и в покое, ощущение учащенного сердцебиения. Может появиться кашель со скудной мокротой. Часто беспокоят боли в сердце: ноющие, колющие, давящие, причем они не обязательно связаны с физической нагрузкой.

Диагностика

Внешний вид таких пациентов не имеет особенностей. При осмотре врач вполне может заподозрить порок, который без труда подтверждается инструментальными методами обследования (ЭКГ, ЭХОКГ).

Лечение

Хирургическое: восстановление нормальных размеров клапанного кольца.

Пороки сердца: классификация, диагностика

Пороки сердца представляют собой патологические изменения, при которых имеются врожденные или приобретенные дефекты клапанов сердца, аорты, легочного ствола, межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Эти изменения вызывают нарушение нормальной работы сердца, что приводит к нарастанию хронической сердечной недостаточности и кислородному голоданию тканей организма.

Заболеваемость пороками сердца составляет около 25% от числа остальной сердечной патологии. Некоторые авторы (д. Ромберг) приводят личные данные с более высокими значениями – 30%.

Видео «Пороки сердца»:

Какие бывают пороки сердца, классификация

Среди множества классификаций пороков по признакам выделяют:

• приобретенные – основная причина – ревматизм, сифилис, атеросклероз;
• врожденные – однозначного ответа на вопрос о причинах их возникновения нет, проблема и сегодня находится в стадии изучения. Большинство учёных сходятся в мнении, что патологический процесс запускают изменения генома человека.

Пороки, затрагивающие клапаны:

• двустворчатый (митральный);
• трёхстворчатый (трикуспидальный);
• аортальный;
• лёгочного ствола.

Пороки перегородок:

• межжелудочковой;
• межпредсердной.

По виду поражения клапанного аппарата пороки сердца могут протекать в форме:

• недостаточности (неполного смыкания клапанов);
• стеноза (сужения отверстий, через которые проходит кровь).

В зависимости от степени имеющейся хронической недостаточности кровообращения могут появляться:

• компенсированные пороки (пациент способен жить, учиться и работать, но с ограничениями);
• декомпенсированные патологии (больной резко ограничен в способности к передвижениям).

Форма тяжести предусматривает пороки:

• легкие;
• средние;
• тяжелые.

По количеству сформированных дефектов выделяют пороки:

• простые (с имеющимся одиночным процессом);
• сложные (сочетание двух и более дефектов, к примеру одновременное наличие недостаточности и сужения отверстия)
• комбинированные (проблема в нескольких анатомических образованиях).

Важно: некоторые медики в своей практике обратили внимание, что у мужчин и женщин имеются свои особенности протекания болезненных процессов.

Для женщин (девочек) чаще характерны:

• незаращения боталлова протока. В результате патологического процесса формируется относительно свободное сообщение между аортой и лёгочным стволом. Как правило, это незаращение существует в норме до рождения ребенка, затем закрывается;
• дефект перегородки между предсердиями (остается отверстие, позволяющее поступать крови из одной камеры в другую);
• дефект перегородки, призванной разделять желудочки, и незаращение аортального (боталлового) протока;
• триада Фалло – патологическое изменение перегородки между предсердиями, сочетающееся с сужением отверстия лёгочного ствола и дополненным увеличением (гипертрофическим) разрастанием правого желудочка.

У мужчин (мальчиков) обычно выявляют:

• сужение аортального отверстия (стеноз аорты) в области створок аортального клапана;
• дефекты соединения лёгочных вен;
• сужение перешейка аорты (коарктация), с имеющимся открытым боталловым протоком;
• атипичное расположение главных (магистральных) сосудов, так называемая транспозиция.

Некоторые виды пороков встречаются с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин.

Врожденные пороки могут развиваться на раннем внутриутробном сроке (простые) и в позднем (сложные).

При формировании патологий плода в начале беременности женщины остается дефект между аортой и артерией лёгкого, незаращение имеющегося отверстия между двумя предсердиями, а также формирование сужения (стеноза) легочного ствола.

Во втором может остаться открытой предсердно-желудочковая перегородка, также случается дефект трехстворчатого (трикуспидального) клапана с его деформацией, полным отсутствием, нетипичным прикреплением створок, «аномалия Эбштейна».

Обратите внимание: очень важным классификационным критерием является деление пороков на «белые» и «синие».

Белые пороки – патологии с более спокойным течением заболевания и довольно благоприятным прогнозом, При них венозная и артериальная кровь текут своим руслом, не смешиваясь и не вызывая гипоксии тканей при достаточно размеренных нагрузках. Название «белые» дано по внешнему виду кожи пациентов – характерной бледности.

Среди них выделяют:

• пороки с застоем обогащенной кислородом крови в малом круге кровообращения. Патология возникает при наличии открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки (обогащение малого круга кровообращения);
• пороки с недостаточным притоком крови в ткань легких (обеднение малого круга кровообращения), вызванные сужением (стенозом) лёгочной артерии (ствола);
• пороки с уменьшением поступления артериальной крови, вызывающие кислородное голодание органов тела человека (обеднение большого круга кровообращения). Этот дефект характерен для сужения (стеноза) аорты в месте нахождения клапана, также для сужения аорты (коарктации) в месте перешейка;
• пороки без динамических расстройств кругов кровообращения. К этой группе относятся патологии с нетипичным расположением сердца: справа (декстрокардия), слева (синистрокардия), в середине, в шейной области, в полости плевры, в брюшной полости.

Синие пороки протекают со смешением венозной и артериальной крови, что приводит к гипоксии даже в состоянии покоя, они характерны для более сложных патологий. Больные с синюшным цветом кожи. При этих болезненных состояниях к артериальной крови подмешивается венозная, что приводит к недостатку питания кислородом тканей (гипоксии).

К этому виду болезненных процессов относятся:

• пороки с задержкой крови в ткани легких (обогащение малого круга кровообращения). Транспозиция аорты, легочного ствола;
• пороки с недостаточным попаданием крови к легочной ткани (обеднение малого круга кровообращения). Один из самых тяжелых сердечных пороков этой группы – тетрада Фалло, характеризуется наличием сужения лёгочной артерии (стенозом) к которому присоединяется дефект перегородки между желудочками и правое (дексттрапозиция) положение аорты, сочетающееся с увеличением размеров правого желудочка (гипертрофия).

Почему возникают пороки сердца

Причины патологии изучены уже давно и хорошо отслеживаются в каждом конкретном случае.

Причины появления приобретенных пороков

Возникают в 90% случаев из-за перенесенного ревматизма, который дает осложнение на структуру клапанов, вызывая их повреждение и развитие болезни. Уже издавна у врачей, лечивших эту болезнь, была поговорка: «ревматизм лижет суставы и грызет сердце».

Также приобретенные пороки могут вызвать:

• атеросклеротические процессы (после 60-ти лет);
• невылеченный сифилис (к 50-60 годам);
• септические процессы;
• травмы грудной клетки;
• доброкачественные и злокачественные новообразования.

Обратите внимание: чаще всего клапанные приобретенные пороки возникают в возрасте до 30 лет.

Причины врожденных пороков

К факторам, вызывающим развитие врожденных пороков относятся:

• генетические причины. Отмечена наследственная предрасположенность к болезни. Брешь в геноме или хромосомные мутации вызывают нарушение правильного развития структур сердца во внутриутробном периоде;
• вредные воздействия внешней среды. Действие ионизирующих лучей на беременную женщину, ядов сигаретного дыма (бензпирен), нитратов, содержащихся во фруктах и овощах, алкогольных напитков, лекарственных препаратов (антибиотики, препараты против опухолей);
• заболевания: коревая краснуха, сахарный диабет, нарушение аминокислотного обмена – фенилкетонурия, волчанка.

Эти факторы могут вызвать проблемы в сердце развивающегося ребенка.

Что происходит с сердцем и кровообращением при приобретенных пороках

Приобретенные пороки развиваются медленно. Сердце включает компенсаторные механизмы и старается приспособиться под патологические изменения. В начале процесса наступает гипертрофия сердечной мышцы, полость камеры увеличивается в размерах, но затем медленно формируется декомпенсация и мышца становится дряблой, теряет способность функции «насоса».

В норме кровь во время сокращения сердца «проталкивается» из одной камеры в другую через отверстие с клапаном. Сразу после прохода кровяной порции створки клапана в норме смыкаются. При недостаточности клапана формируется некая щель, через которую кровь частично забрасывается назад, где сливается уже с подошедшей новой «порцией». Возникает застой и компенсаторное расширение камеры.

При сужении отверстия кровь не может пройти в полном объеме, и остаток ее дополняет прибывающую «порцию». Точно также как и при недостаточности, при стенозе возникают застойные явления и растяжение камеры. Со временем компенсаторные механизмы ослабляются, и формируется хроническая сердечная недостаточность.

К приобретенным порокам сердца относятся:

• недостаточность митрального клапана – вследствие развития рубцовых процессов после ревматического эндокардита;
• митральный стеноз (сужение левого предсердно-желудочкового отверстия) – сращение створок клапана и уменьшение отверстия между предсердием и желудочком;
• недостаточность клапанов аорты – неполное закрытие в период расслабления (диастолы);
• сужение устья аорты – кровь в момент сокращения левого желудочка не может вся выйти в аорту и скапливается в нем;
• недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана – кровь во время сокращения правого желудочка забрасывается назад в правое предсердие;
• стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия – кровь из правого предсердия не может выйти вся в правый желудочек и скапливается в полости предсердия;
• недостаточность клапанов лёгочной артерии – кровь во время сокращения правого желудочка забрасывается назад в лёгочную артерию, вызывая повышение давления в ней.

Видео «Митральный стеноз»:

Что происходит с сердцем при врожденных пороках

Точная причина развития врожденных пороков неясна. В некоторых случаях развитию этих патологий способствуют некоторые инфекционные заболевания, которыми переболевает будущая мать. Чаще всего – коревая краснуха, которая оказывает тератогенное (повреждающее плод) влияние. Реже – грипп, сифилис и гепатит. Также отмечено влияние радиации и недостаточности питания.

Больные дети без хирургического вмешательства при ряде пороков погибают. Чем ранее проведено лечение, тем лучше прогноз. Видов врожденных пороков сердца много. Нередко наблюдаются и сочетанные дефекты. Рассмотрим основные, часто встречающиеся болезни.

Врожденные пороки сердца могут являть собой:

• дефект (незаращение) межжелудочковой перегородки – самый распространенный вид патологии. Через имеющееся отверстие кровь из левого желудочка попадает в правый и вызывает повышение давление в малом круге кровообращения;
• дефект (незаращение) межпредсердной перегородки – также нередко отмечающийся вид заболевания, чаще его наблюдают у женщин. Вызывает увеличение количества крови и повышает давление в малом круге кровообращения;
• открытый артериальный (боталлов) проток – незаращение протока соединяющего аорту и легочную артерию, что приводит к сбросу артериальной крови в малый круг кровообращения;
• коарктацию аорты – сужение перешейка с открытым артериальным (боталловым) протоком.

Общие принципы диагностики пороков сердца

Определение наличия порока – достаточно понятная процедура, но требующая от врача особой внимательности.

Чтобы поставить диагноз необходимо провести:

• тщательный опрос больного;
• осмотр на предмет выявления «сердечных» симптомов»
• выслушивание (аускультации сердца) с целью обнаружения специфических шумов;
• выстукивание (перкуссию) для определения границ сердца и его формы.

Обычно этого бывает достаточно для нахождения дефектов, вызванных заболеванием.

Но обследование обязательно дополняется:

• данными лабораторной диагностики;
• рентгенографией и УЗИ сердца;
• электрокардиографией;
• другими методами при необходимости (ангиография, доплерометрия).

Своевременное обследования беременной женщины во многих случаях помогает определить наличие врождённого порока сердца ещё на ранних сроках развития плода.

Степаненко Владимир, хирург

12,390 просмотров всего, 2 просмотров сегодня