Анемия после удаления желудка
После частичного (резекция) и полного (гастрэктомия) удаления желудка у многих онкологических пациентов развивается анемия — состояние, при котором в крови снижается содержание эритроцитов и гемоглобина, органы и ткани перестают получать нужное количество кислорода. После операций по удалению желудка это происходит из-за нарушения усвоения трех веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина B12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты (иногда ее называют витамином B9).
По некоторым данным, анемия возникает у 50% пациентов, перенесших гастрэктомию. Симптомы зависят от того, насколько сильно снижен уровень эритроцитов и гемоглобина. Такие пациенты испытывают постоянную слабость, упадок сил, плохо переносят физические нагрузки, становятся бледными, у них снижается концентрация внимания. В более серьезных случаях даже при небольших физических нагрузках возникает одышка, учащенное сердцебиение, беспокоят головные боли, шум в ушах, нарушается сон, аппетит. Тяжелая анемия грозит развитием сердечной недостаточности.
B12 анемия: причины
Ежедневная потребность человеческого организма в витамине В12 составляет от одного до пяти микрограммов. Она удовлетворяется за счёт его потребления с пищей: после попадания в желудок витамин отделяется от белка под воздействием ферментов. Для того, чтобы организм полноценно его усвоил, должен произойти процесс соединения с гликопротеином и другими факторами. Всасывание витамина в кровь происходит в нижней части подвздошной кишки, откуда он и поступает к тканям. Факторы, способные инициировать развитие анемии делят на две группы:
- Алиментарные – несбалансированное питание, не способное обеспечить поступление требуемого количества В12 в организм. Нередко такое случается, если пациент практикует голодание, вегетарианство или диеты, сводящие к минимуму или исключающие потребление животного белка;
- Эндогенные – сбои в процессе усвоения витамина из-за дефицита белка, связывающего витамин и переводящий его в усвояемую форму. Подобное явление может быть инициировано:
- врождённым отсутствием внутреннего фактора Касла;
- воспалительными процессами слизистой желудка в хронической форме;
- состоянием после проведения операции по иссечению желудка;
- состоянием после частичного удаления подвздошной или 12-типерстной кишки;
- воспалением тонкого кишечника (энтерит), поджелудочной железы (панкреатит);
- глютеновой энтеропатией;
- гранулёматозным воспалением отделов пищеварительного тракта (заболевание Крона);
- выпячиваниями кишечной стенки – (дивертикулами);
- новообразованиями тощей кишки злокачественной природы;
- глистными инвазиями, вызываемые разными видами гельминтов.
Причины могут крыться в физической и психической зависимости от приёма алкоголя, в применении «Колхицина», «Неомицина», а также ряда пероральных контрацептивов.
Известные формы пернициозной анемии
Пернициозная анемия может иметь три степени тяжести:
При снижении уровня гемоглобина в крови до 90-110 г/л анемия считается легкой.
При падении уровня гемоглобина в крови до 70-90 г/л говорят об анемии средней степени тяжести.
Если уровень гемоглобина падает ниже отметки в 70 г/л, то анемия имеет тяжелое течение.
В зависимости от того, что послужило причиной развития пернициозной анемии, различают следующие ее формы:
Алиментарная (нутритиновая) анемия, которая чаще всего диагностируется у детей в раннем возрасте. Однако может наблюдаться данное нарушение и у взрослых людей, которые преднамеренно ограничивают свой рацион в продуктах животного происхождения. Также в группе риска находятся недоношенные дети, дети, находящиеся на искусственном вскармливании и дети, питающиеся козьим молоком.
Классическая пернициозная анемия, которая развивается на фоне атрофических процессов в слизистой оболочке желудка. Это приводит к тому, что клетки органа не в состоянии вырабатывать внутренний фактор.
Ювенильная пернициозная анемия, которая манифестирует при функциональной недостаточности фундальных желез. Они становятся не в состоянии вырабатывать гландулярный мукопротеин. При этом слизистая оболочка желудка работает как положено. Если начать лечение ювенильной анемии, то можно добиться полного выздоровления.
Также различают семейную пернициозную анемию (болезнь Ольги Имерслунд). Она развивается при нарушении транспортировки и всасывания витамина В12 в кишечнике. Ярким диагностическим признаком такого нарушения будет появление в моче белка.
Клиническая картина
Клиническая картина проявляется симптомами поражения жел.-киш. тракта, нервной системы и кроветворной ткани. Постепенно появляются слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Многие из больных в течение ряда лет жалуются на диспептические расстройства, возникшие в результате желудочной ахилии, которая может быть обнаружена за несколько лет до развития малокровия, при этом желудочный сок не содержит внутреннего желудочного фактора. В 1 — 2% случаев П. а. начинается с явлений стенокардии.
Как правило, заболевание протекает с обострениями, за которыми следуют ремиссии. Внешний вид больного при обострении процесса характеризуется бледностью с лимонно-желтым оттенком кожи и субиктеричностыо склер. Больные склонны к ожирению. Печень, как правило, увеличена, мягкая. Иногда пальпируется плотная селезенка. Температура изредка субфебрильная. Выслушиваются функциональные (анемические) сердечные шумы; на ЭКГ — снижение зубца T во всех отведениях, уширение желудочного комплекса.
У некоторых больных обнаруживается гунтеровский глоссит: вначале преобладают воспалительные явления («ошпаренный» язык), в дальнейшем — атрофические («лакированный» язык). Воспалительно-атрофические изменения могут распространиться на десны, слизистую оболочку щек, мягкого неба, глотки и пищевода; в последнем случае возникает дисфагия (синдром Плахммера — Винсона). Эти явления, кроме ахилии, исчезают в период ремиссии. При гастроскопии (см.) выявляется гнездная, реже тотальная атрофия слизистой оболочки желудка.
Поражение ц. н. с. клинически проявляется симптомами спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) и табетическими симптомами (парестезии, опоясывающие боли, снижение рефлексов вплоть до полной арефлексии, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия, расстройство функций тазовых органов). Реже наблюдаются поражения черепно-мозговых нервов, гл. обр. зрительного, слухового, обонятельного. Типична центральная скотома (см.) с потерей зрения, быстро восстанавливающегося под влиянием лечения витамином B12.
При обострении П. а. в крови отмечается Гиперхромная анемия; для нее характерно уменьшение количества эритроцитов, к-рые отличаются насыщенностью гемоглобином, достигают в диам. 12—15 мкм; цветной показатель равен 1,4—1,8. Встречаются эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли), митотического веретена (кольца Кебота), с базофильной пунктацией, поли-хроматофилы, пойкилоциты, шизоциты, а также ядерные формы эритроидных клеток — мегалобласты. Количество лейкоцитов уменьшено за счет гранулоцитопении; обнаруживаются миело- и метамиелоциты, гигантские палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, содержащие до 12 и более сегментов. Обмечается тромбоцитопения, встречаются гигантские пластинки (мегатромбоциты). Содержание витамина B12 в крови снижено при нормальном или повышенном уровне фолатов в эритроидных клетках (так наз. метилтетрагидрофо-латный блок) и при повышенном содержании сывороточного железа. В период ремиссии картина крови постепенно нормализуется.
В случаях легкого течения П. а. у 80—90% больных, по данным М. П. Невского, наблюдаются астенические нарушения (см. Астенический синдром).
У одних больных преобладают эмоционально-гиперестетическая слабость, утомляемость, рассеянность, неустойчивость внимания, чувство разбитости, подавленно-слезливое настроение, гиперестезия; у других — раздражительность, недовольство, легкая возбудимость, повышенная требовательность. Ипохондрические высказывания у больных с П. а. (см. Ипохондрический синдром) часто связаны с реальными соматическими расстройствами. В случаях ирогредиентно текущей П. а., особенно сопровождаемой симптомами фуникулярного миелоза (см.), возникают острые и затяжные психозы, частота которых, по данным ряда исследователей, колеблется от 4 до 10%. Психозы чаще встречаются у женщин в возрасте от 40 до 60 лет. Начальные расстройства определяются астенией, продолжительность которой в случаях острого течения составляет недели, а в затяжных — месяцы. В последующем при остром течении чаще всего развивается делирий (см. Делириозный синдром), реже — сумеречное помрачение сознания (см.) или аменция (см. Аментивный синдром). Утяжеление психических нарушений приводит к развитию сопора и комы (см.).
При психозах с затяжным течением вслед за астенией возникают аффективные расстройства, чаще всего в форме депрессии (см. Депрессивные синдромы). Преобладают тревожно-ажитированные состояния с отрывочным бредом преследования и обвинения, вербальными иллюзиями (см.) и галлюцинациями (см.). В ряде случаев возникает депрессия со страхом. Реже встречаются маниакальные состояния с эйфорией и сниженной критикой (см. Маниакальные синдромы). При утяжелении клин, картины развивается галлюцинаторно-параноидное состояние (см. Параноидный синдром), при к-ром могут возникать выраженные тактильные галлюцинации. Особенность психических расстройств при П. а. заключается в изменчивости их интенсивности и смене одних расстройств другими на протяжении коротких отрезков времени. В тех случаях, когда такое «мерцание» психических расстройств отсутствует, затянувшийся психоз исчерпывается одним каким-либо состоянием, напоминая шизофрению (см.) или маниакально-депрессивный психоз (см.). На отдаленных этапах затяжных психозов могут возникать делириозные состояния. В ряде случаев их появление — признак возможного смертельного исхода, связанного с основным заболеванием. Психозы в случаях легкого течения П. а. могут смениться преходящими симптомами снижения уровня личности, а в случаях тяжелого течения наблюдается возникновение различного по тяжести и проявлениям психоорганического синдрома (см.).
Тяжелым осложнением П. а. является Пернициозная кома (coma perniciosum), возникающая вследствие быстрой анемизации, приводящей к гипоксии и ишемии головного мозга (в частности, области III желудочка). При этом наблюдается потеря сознания, арефлексия, падение температуры тела и АД, одышка, рвота, непроизвольное мочеиспускание.
Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?
Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:
- Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
- Эпизоды потемнения в глазах;
- Склонность к гипотонии (снижение артериального давления);
- Нарушение дыхания (желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку);
- Периодические головные боли, часто кружится голова;
- Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
- Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
- В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;
- Возможно увеличение печени и селезенки;
- Отечность нижних конечностей;
- Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами;
- Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.
Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию:
- Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
- Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
- В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко – психические расстройства.
Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» – такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.
Что делать, если гемоглобин выше нормы?
В некоторых ситуациях возникает вопрос — как понизить гемоглобин в крови? Для того чтобы ответить на него, необходимо знать причину возникновения повышенного состояния, а главное устранить эту причину. Но всё это только после лабораторной диагностики и консультации с врачом.
Народные методы лечения сводятся к определенной овощной диете, применению пиявок и питью отваров целебных трав, которые помогут организму восстановить нормальный уровень гемоглобина. Можно также стать донором и сдавать кровь, так как будет происходить естественная замена молодой кровью. Для разжижения рекомендуют пить простую воду с добавлением лимона в течение трёх месяцев. В ежедневном рационе, пока проходит курс по нормализации уровня гемоглобина, должна присутствовать гречка, перловка и овес.
