Механизм свертывания крови: почему это происходит

Механизм свертывания крови: почему это происходит?

а) Важность тромбоцитарного механизма для закрытия мелких повреждений в сосудах. Механизм формирования тромбоцитарной пробки очень важен для закрытия мельчайших разрывов в мелких кровеносных сосудах, которые появляются много тысяч раз ежедневно. Действительно, множество мелких дырочек в самих эндотелиальных клетках часто закрываются тромбоцитами, которые буквально сливаются с эндотелием, формируя дополнительную мембрану эндотелиальной клетки. У человека с низким содержанием тромбоцитов в крови ежедневно появляются буквально тысячи точечных кровоизлияний под кожей и во всех внутренних тканях, но этого не случается у людей с нормальным содержанием тромбоцитов в крови.

б) Свертывание крови в разорванном сосуде. Третьим механизмом гемостаза является формирование кровяного сгустка. Он начинает развиваться через 15-20 сек при серьезной травме сосудистой стенки, и через 1-2 мин — при незначительной. Запускают процесс свертывания покрывающие место повреждения вещества-активаторы, выделяющиеся из стенки травмированного сосуда, кровяных пластинок и белков крови. Физические явления этого процесса показаны на рисунке ниже, а в таблице перечислены наиболее важные факторы свертывания.

Процесс свертывания в травмированном сосуде

Если отверстие в сосудистой стенке не слишком велико, в течение 3-6 мин после повреждения сосуда все отверстие или разорванный конец сосуда заполняются сгустком крови. Через 20-60 мин происходит ретракция (сжатие) сгустка; это способствует дальнейшему закрытию сосуда. В ретракции сгустка важную роль играют также тромбоциты.

в) Фиброзная организация или растворение кровяного сгустка. После формирования кровяного сгустка возможны два пути его дальнейшего развития: (1) заполнение сгустка фибробластами, которые в дальнейшем формируют соединительную ткань на всем протяжении сгустка; (2) растворение сгустка. При небольшом отверстии в сосудистой стенке сгусток обычно заполняется фибробластами через нескольких часов после его формирования (этому способствует, по крайней мере, частично, фактор роста, секретируемый тромбоцитами). Процесс продолжается в течение примерно 1-2 нед вплоть до полной организации сгустка в фиброзную ткань.

Наоборот, если в ткань вытекло много крови и образовались сгустки там, где в них нет необходимости, внутри самого сгустка обычно активируются особые вещества, функционирующие как ферменты, растворяющие сгусток. Подробнее это изложено далее.

Что такое гемокоагуляция и ее функции

Свертывание крови – процесс сложный, протекающий поэтапно. Относится гемокоагуляция к числу важных реакций, защищающих организм от кровопотерь в случае повреждения стенки сосуда, а значит, и от гибели. Свертывание – это переход крови из жидкого состояния в желеобразное. В результате происходит образование тромба. При плохой свертываемости есть опасность погибнуть от кровотечения даже при не слишком тяжелых ранениях.

В этом процессе участвуют кровеносные сосуды, ткани, которыми они окружены, активные вещества плазмы, а также форменные клетки крови, при этом безъядерным пластинкам (тромбоцитам) отводится в свертывании крови главная роль.

Последствия повышенной свёртываемости крови

При таких условиях значительно повышен риск образования тромбов. Воспаление тромбированных вен приводит к тромбофлебиту, сопровождающемуся:

  • болью;
  • отеком;
  • покраснением кожи над веной.

Тромбы в сосудах ведут к сужению их просвета и повреждению участков тканей из-за дефицита кровоснабжения. При полном прекращении тока крови по сосуду из-за тромба в ткани возникает участок, лишенный кровоснабжения, который называется очагом ишемии. В этом участке клетки быстро погибают и нормальная работа органа нарушается. Необратимые поражения мозга и сердца являются самыми опасными последствиями тромбоза. Еще одно коварное осложнение — отрыв тромба. Часто диаметр тромба бывает меньше диаметра сосуда, поэтому больной долгое время не подозревает о его наличии. Однако при травмах и сотрясениях тела, в начале приема лекарств, разжижающих кровь, а также при вставании на ноги после длительного нахождения в постели (например, после операций) тромб может оторваться и продолжить движение по кровотоку, пока не закупорит где-то просвет сосуда. Именно из-за таких тромбов развивается грозное и очень опасное осложнение — тромбоэмболия легочной артерии, которое может закончиться гибелью человека, если вовремя не оказать ему медицинскую помощь. Обнаружить их можно только проведением определенных исследований, включающих и общий анализ крови на свертываемость крови.

13 плазменных факторов

Факторы Подробное описание
1 Фибриноген Производится в печеночной ткани, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах человека. Отвечает за образование фибрина для создания сетчатой базы тромба. Плазма должна содержать от 2 до 4 г/л.
2 Протромбин Производится в печеночной ткани при участии микроэлемента К. При недостатке этого витамина печенью производится неполноценный белок, который не может выполнять свои задачи в полной мере.
3 Тромбопластин
(белок тканевый)
Содержится во внутренних органах человека. В крови находится в пассивном состоянии. Играет важную роль в активировании протромбина.
4 Ca Обязательный фактор, свертывающий кровь. Играет роль во всех этапах коагуляции. Колличество в плазме в норме составляет от 0,09 до 0,1 г/л. Дефицит кальция выражается судорогами нижних конечностей.
5 Проакцелирин Производится в печеночных тканях. Не зависим от уровня микроэлемента К в организме. Участвует в запуске метаморфозы протромбина и в синтезе протромбиназы (ф. десятый). Норма в плазме от 12 до 17 ед./мл.
6 Акцелирин Имеет значение только пассивная форма — проакцелирин, которая активизируется при наличии тромбина.
7 Проконвертин
(белок)
Относится к производным печеночной ткани. Активация наступает в начале цепи коагуляции при контакте с ранящей поверхностью. Участвует в синтезе тромбина и тканевой протромбиназы. Норма у взрослого человека в среднем 0,005 г/л.
8 А-глобулин
(белок антигемофильный)
Норма у здорового человека от 0,01 до 0,02 г/л. Фактор свертывания крови VIII участвует в преобразовании протромбина.
9 В-глобулин
(антигемофильный белок ф. Кристмаса)
Зависим от содержания микроэлемента К. Зарождается в печени. Один из самых значимых компонентов 10 фактора коагуляции. Отвечает за образование протромбиназы. Дефицит IX фактора ведет к кровоизлияниям.
10 Стюарта-Прауэра Компонент напрямую зависит от третьего, седьмого и девятого факторов. Является основным фактором образования протромбиназы.
11 Компонент Розенталя Предшественник тромбопластина. Активируется двенадцатым фактором. Не зависит от содержания витамина К. Синтезируется в печени. Содержание в крови около 0,005 г/л.
12 Хагемана Контактное вещество активирует одиннадцатый фактор. Синтезируется в печени.
13 фибриназа Тринадцатый фактор заставляет кровь свертываться. Его дефицит вызывает внутричерепные кровоизлияния.

Также в коагуляции принимают участие дополнительные плазменные факторы свертывания крови.

К факторам свертывания в крови относятся компоненты: Виллебранда, Флетчера, Фитцджеральда. Эти составляющие участвуют в активации других факторов, и при их дефиците может нарушиться цепь коагуляции.

Дефицит одного или нескольких факторов свертывания крови ведет к развитию патологии под названием коагулопатия, которая представляет собой нарушение свертываемости крови. Коагулопатия может быть вызвана как наследственными, так и приобретенными причинами. К наследственным факторам развития заболевания относятся:

  • Дефицит компонентов 8 и 9, 10 факторов.
  • Дефицит компонентов 5, 7, 10 и 11 факторов.
  • Дефицит компонентов других факторов.
  • Синдром ДВС.
  • Приобретенные ингибиторы.
  • Дефицит факторов протромбина.
  • Препараты гепарина и др.

Что происходит в организме при кровотечении?

Физиология гемостаза, процесса, направленного на защиту жизни при кровотечении, сложна. Остаётся только удивляться, насколько продуманно природа создала человека. Механизмы гемостаза запускаются мгновенно, как только произошло повреждение кровеносного сосуда. При повреждении внутреннего слоя сосуда или эндотелия высвобождаются вещества, сигнализирующие о кровотечении. Это — серотонин и тромбоксан. Боль и эти вещества вызывают спазм гладких мышц повреждённого сосуда, что приводит к уменьшению кровотока и кровопотери. Тромбопластин – вещество, также высвобождающееся при травме, вызывает активацию тромбоцитов и каскада реакций, приводящих к образованию тромба. Тромб – сгусток крови, играющий роль «затычки». Он препятствует кровотечению.

Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз обусловлен спазмом сосуда и слипанием тромбоцитов. Тромбоциты – мелкие клетки крови, обладающие способностью образовывать комок при активации. Они прилипают к краям области повреждения и друг к другу. При этом тромбоциты являются источником биологически активных веществ, запускающих каскад свёртывающей системы или коагуляционный гемостаз. Под влиянием этих веществ, в результате сложной реакции в месте повреждения, в крови образуются длинные нити из белка – фибрина. Фибрин укрепляет тромбоцитарный сгусток, способствует надёжному перекрытию кровотечения. Фибрин в плазме крови присутствует постоянно, в виде неактивного фибриногена. Особые белки, регулирующие процесс образования фибрина, или факторы свёртывания, также находятся в плазме крови. Вот почему коагуляционный гемостаз также известен как плазменный гемостаз.

Подробная схема гемостаза в специальной литературе занимает не одну страницу. Важно сделать вывод: для быстрой остановки кровотечения нужно создать условия, облегчающие работу системе гемостаза. Например:

  • если рана на конечности – использовать жгут, это замедлит или остановит кровообращение и кровотечение;
  • рану необходимо сдавить или плотно зажать, чтобы уменьшить просвет сосуда;
  • если есть возможность, положить на рану холод (снег, лёд, холодную воду в бутылке), чтобы вызвать спазм сосудов;
  • если поранена конечность – высоко поднять её, для замедления кровотока;
  • при наложении давящей повязки, закрытия раны бинтом или другим перевязочным материалом, нельзя убирать или менять повязку, даже если кровотечение продолжается. Этим можно разрушить уже образовавшийся, но ещё слабый тромб, кровотечение может усилиться. Следует увеличить давление на рану и использовать больше бинтов, быстрее доставить человека в больницу.

Подведение итогов

В последние годы сложность системы свертывания постепенно становится менее загадочной. Открытие всех существенных компонентов системы, разработка математических моделей и использование новых экспериментальных подходов позволили приоткрыть завесу тайны. Структура каскада свертывания расшифровывается, и сейчас, как мы видели выше, практически для каждой существенной части системы выявлена или предложена роль, которую она играет в регуляции всего процесса.

На рисунке 7 представлена наиболее современная попытка пересмотреть структуру системы свертывания. Это та же схема, что и на рис. 1, где разноцветным затенением выделены части системы, отвечающие за разные задачи, как обсуждалось выше. Не все в этой схеме является надежно установленным. Например, наше теоретическое предсказание, что активация фактора VII фактором Xa позволяет свертыванию пороговым образом отвечать на скорость потока, остается пока еще непроверенным в эксперименте.

Рисунок 7. Модульная структура системы свертывания: роль отдельных реакций свертывания в функционировании системы.

Вполне возможно, что эта картина еще не вполне полна. Тем не менее, прогресс в этой области в последние годы вселяет надежду, что в обозримом будущем оставшиеся неразгаданные участки на схеме свертывания обретут осмысленную физиологическую функцию. И тогда можно будет говорить о рождении новой концепции свертывания крови, пришедшей на смену старинной каскадной модели, которая верно служила медицине на протяжении многих десятилетий.

Статья написана при участии А.Н. Баландиной и Ф.И. Атауллаханова и была в первоначальном варианте опубликована в «Природе» [10].

ГБУЗ СК «ГП № 4» г. Ставрополя
Adblock
detector