Препараты и лекарства при ишемии сердца: схемы лечения

Препараты и лекарства при ишемии сердца: схемы лечения

Лечат ишемическую болезнь сердца таблетками комплексно на любой стадии развития, поскольку это тяжелая патология, имеющая необратимый характер. Страшна ишемия не столько фактом своего присутствия, как последствиями: бляшка венечного сосуда может окклюзировать артерию, оставив сердечный мускул без кислорода. Результат фатальный – коронарный тромбоз и совсем мало времени на реваскуляризацию (пару часов на растворение тромба и установку стента).

Ишемическая болезнь сердца – хроническое заболевание коронарных сосудов. Лечение ее заключается в приеме средств, профилактирующих осложнения, и коррекции стиля жизни, особенно культуры тела и еды. Протокол включает назначение препаратов, которые предупреждают развитие инфаркта или кардиосклероза.

У больных с ИБС есть ряд сопутствующих патологий, среди которых артериальная гипертензия (гипертония), нарушения ритма (аритмии), сахарный диабет и сердечная недостаточность. Каждая из вышеуказанных болезней требует контроля у профильного врача в установленном протоколом периоде времени (в среднем – раз в полгода). Из-за «длинного» диагноза, больные с ишемией принимают от 4 до 7 таблеток в сутки, что не комфортно, но необходимо. Современные препараты позволяют включать в одну пилюлю до 3 действующих веществ (технология «полипилл»), что упрощает схему принятия таблеток, повышая приверженность пациентов к лечению.

У среднего человека с ИБС будет такой список обязательных лекарств для постоянного приема: статин, антиагрегант, ингибитор АПФ, бета-блокатор. На выбор и усмотрение врача к подобному плану могут быть добавлены кардиометаболики, но западная кардиологическая практика не одобряет их использование (точнее, не всех).

Антиагреганты – препараты, которые препятствуют слипанию клеток крови в тромботическую массу. Еще одно немаловажное свойство лекарств этой группы – предотвращение прикрепления форменных элементов к внутренней стенке сосуда. Основная причина ишемии – атеросклеротическая бляшка, которая становится опасной после начала формирования тромба на своей поверхности. С этим связан процесс закупорки сосуда и нарушения перфузии тканей сердца кислородом. Дезагреганты воздействуют на патогенез развития инфаркта и других осложнений, из-за чего их принимают регулярно и постоянно.

  1. «Аспирин». Основные аналоги: «Аспирин Кардио», «Кардиомагнил».
  2. «Клопидогрел» назначают после аортокоронарного шунтирования или чрескожного коронарного вмешательства. Препарат профилактирует тромбозы, пациент принимает его не менее 1-2 лет после интервенции.
  3. «Варфарин» применяют при фибрилляции и ситуациях, связанных с крайне высоким риском тромботических проблем. Среди всех кроворазжижающих лекарств он выделяется самой высокой частотой кровотечений (побочный эффект дезагрегантов). Требует контроля МНО под постоянным наблюдением кардиолога (первые полгода – каждый месяц).
  4. «Ксарелто» (ривароксабан), «Дабигатран», «Прадакса» – современные препараты, цель создания которых – уменьшить высокий риск кровотечений при приеме средств предыдущих поколений. Большинство из них доказали свою эффективность в исследованиях, хоть и не опередили по этому параметру «Варфарин». Но существенное снижение частоты кровопотери позволило внести их в перечень препаратов выбора для пациентов, нуждающихся в длительной антиагрегантной терапии.

Бета-адреноблокаторы. Каждый пациент с установленным диагнозом ИБС обязательно должен принимать ß-блок, потому что этот препарат уменьшит расход кислорода, которого так не хватает истощенным ишемией клеткам миокарда. Лекарство воздействует на бета-адренорецепторы и снижает частоту сердцебиения, урежая ритм и экономя ресурсы мышцы. Постоянное употребление их существенно увеличивает длительность предстоящей жизни больного с ишемией.

Отмена препарата происходит с плавным снижением дозы вплоть до минимума. Причиной таких действий служит синдром отмены – ситуация, когда резкий отказ от употребления лекарства вызывает усугубление состояния пациента.

  • «Метопролол», «Беталок»;
  • «Бисопролол», «Конкор», «Коронал»;
  • «Карведилол», «Кориол», «Таллитон»;
  • «Небивалол», «Небилет», «Небивалол Сандоз», «Небивал».

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Подобная группа подавляет работу фермента, переводящую неактивную форму ангиотензина I в рабочий ангиотензин II. Это важно, поскольку именно второй приводит к спазму сосудов с целью повышения давления в почечных артериях. Средства – лекарства первой линии в лечении гипертонической болезни и обладают выраженными нефропротекторными свойствами.

  • «Лизиноприл», «Диротон», «Комбиприл»;
  • «Эналаприл», «Энап», «Энам», «Берлиприл»;
  • «Каптоприл», «Капотен», «Каптопрес»;
  • «Рамиприл», «Рамизес», «Хартил», «Тритаце»;
  • «Периндоприл», «Пренесса», «Престариум».
  • «Зофеноприл», «Фозиноприл».

Статины воздействуют на состояние стенки сосудов и обмен липопротеидов (холестерина). Эти препараты для лечения ишемической болезни сердца фундаментальные – они, наряду с антиагрегантами, продлевают жизнь больным с атеросклерозом. Прием статинов врач рекомендует при нарушениях в липидограмме или если у пациента плохой кардиоваскулярный риск в ближайшие 10 лет. Лекарства нужно пить каждый день, на ночь, регулярно контролируя показатели биохимии печени (статины влияют на работу гепатоцеллюлярного аппарата).

Средства этой группы останавливают развитие атеросклеротических бляшек, снимают воспалительный процесс на их поверхности. Более того, препараты замедляют образование новых жировых элементов в стенке сосуда.

  • «Симвастатин»;
  • «Аторвастатин»;
  • «Ловастатин»;
  • «Розувастатин».

Фибраты («Фенофибрат») применяют для лечения дислипидемии, воздействуя прежде на триглицериды, в отличие от статинов, цель которых – липопротеиды. Сфера использования – чаще наследственные заболевания печеночной паренхимы. Плохо переносятся пациентами и имеют множество реакций на употребление.

Нитраты. Действие препаратов – вазодилатация венозных сосудов и депонирование крови. Как результат, существенно снижается преднагрузка на миокард. Такой эффект провоцирует понижение артериального давления, уменьшение потребления сердцем кислорода, дилатацию коронарных сосудов.

Нитраты не меняют длительность жизни, но успешно убирают приступ грудной жабы. При тяжелых состояниях лекарства вводят внутривенно. Среди современных препаратов присутствуют вещества, обладающие длительным эффектом (моно- и динитрат). Их бонусы: менее агрессивное снижение АД, возможность приема раз в сутки, легкий вариант течения типичных головных болей.

  • «Нитроглицерин»;
  • «Изосорбидамононитрат»;
  • «Моносан», «Нитросорбид», «Эффокс Лонг», «Кардикет», «Изокет», «Изомик».

Диуретики – требуют аккуратного приема, поскольку крайне вредны и отрицательно влияют на баланс электролитов в клетках. Несмотря на это, средства широко назначают, поскольку они избавляют ткани от ненужной внеклеточной жидкости. При ИБС мочегонные назначают с такими целями:

  1. Гипотонический эффект. Лекарства добавляют к ингибиторам АПФ или сартанам как вспомогательное средство. В качестве вторично назначаемого лекарства удобнее применять блокатор кальциевых каналов благодаря выраженному эффекту. С целью антигипертонического действия часто используют додиуретические дозы мочегонных (в два раза ниже стандартных).
  2. Профилактика застойных процессов при ХСН – назначают высокие дозы, допускается прием нескольких препаратов одновременно (два, три).

Стоит аккуратно назначать диуретики больным с сахарным диабетом. Они часто имеют хроническое заболевание почек, поэтому прежде чем использовать лекарство, нужно определить скорость клубочковой фильтрации больного.

Препарат Фуросемид

Петлевые диуретики – «Фуросемид», «Торасемид», «Лазикс» применяют в таблетках и инъекциях. Используют для проведения форсированного диуреза, поскольку имеют быстрый и выраженный эффект.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики – препараты, назначаемые для длительного приема как средство от гипертонии. К ним относятся «Гипотиазид», «Индапамид», «Гидрохлортиазид», «Ксипамид».

Лечение стенокардии: препараты и дозы

Лечение стенокардии подразумевает прием препаратов, таких как антиагрегаты, статины, бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы, нитраты, цитопротекторы. Дозы назначаются врачом.

Антиагрегаты помогают предотвратить формирование сгустков крови (тромбов), уменьшают агрегацию (слипание) тромбоцитов – клеток крови, которые отвечают за формирование тромба. В список антиагрегантов входят: аспирин, кардиомагнил, тиенопиридины.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота)

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) – основной антиагрегант, его назначают всем пациентам, страдающим стенокардией (за исключением тех, кто его не переносит, например, аллергики с «аспириновой триадой»). Доза аспирина 75-150 мг ежедневно. Принимается однократно, через 20-30 мин. после еды. Как правило, во второй половине дня. Обратите внимание на невысокую дозу! В обычной таблетке аспирина 500 мг, такую дозу принимают как болеутоляющее и жаропонижающее средство уже более 100 лет! При стенокардии рекомендуют не более 1/4 таблетки. Такая доза позволяет эффективно предотвращать тромбозы и достаточно безопасна для желудка. При регулярном приеме аспирина (ацетилсалициловой кислоты) более высоких доз существует вероятность развития эрозий и язв желудка. Поскольку пациентам со стенокардией необходим в качестве лечения постоянный прием аспирина, были разработаны специальные, более безопасные, формы для длительного приема.

Кардиомагнил (аспирин + гидроокись магния) Кардиомагнил (аспирин + гидроокись магния) 75 и 150 мг. Гидроксид магния, входящий в состав таблетки, стимулирует образование в стенке желудка больного стенокардией специальных защитных веществ, препятствующих образованию язв и эрозий.

Аспирин в кишечно-растворимой оболочке (АспиринКардио 100 мг, ТромбоАсс 50 и 100 мг, КардиАСК 50 мг и т.д.). Специальная оболочка не позволяет таблетке растворяться в желудке, всасывание аспирина происходит в кишечнике. Важно: такие таблетки нужно принимать целиком, нельзя ломать и разжевывать (иначе вы повредите оболочку и защитный эффект пропадет)!

Тиенопиридины (клопидогрель, празугрель, тиклопидин)

Тиенопиридины (клопидогрель, празугрель, тиклопидин) – обладают очень выраженным антиагрегантным эффектом, в сотни раз более сильным, чем у аспирина. Назначение этих препаратов (как правило, совместно с аспирином) необходимо в случаях, когда риск тромбоза очень высок: нестабильная стенокардия, острый коронарный синдром («прединфарктные состояния»), острый инфаркт миокарда и операции на сосудах сердца (стентирование, аорто-коронарное шунтирование и т.д.). Тиенопиридины назначают в качестве лечения также тем пациентам, которые не могут принимать аспирин из-за непереносимости или противопоказаний.

Важно: Сообщить врачу, если у вас ранее была язва желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК) или эрозивный гастрит, а также нестабильное АД с частыми кризами, подъемами выше 160-170/100 мм рт. ст. Эта информация поможет доктору сделать ваше лечение антиагрегантами безопасным. Доказано, что регулярный прием антиагрегантов позволяет снизить частоту инфарктов миокарда, инсультов и смерти пациентов со стенокардией до 23% (у каждых 23 человек из 100)! После операций коронарной ангиопластики и стентирования врачи рекомендуют совместный прием аспирина и клопидогреля на определенный срок (от месяца до нескольких лет).

Что такое ишемическая болезнь сердца (ИБС)?

Сердце — мышечный орган, который должен постоянно работать, чтобы обеспечивать организм кровью, без которой он погибает. Сердце не останавливается ни на минуту, на протяжении всей жизни. По этой причине сердце должно постоянно получать кислород и питательные вещества с кровью. Кровоснабжение сердца происходит через мощную сеть коронарных артерий. Если в этих артериях развиваются сужения или закупорки, то сердце не может справляться со своей работой. В острых случаях часть мышечной ткани сердца гибнет и развивается инфаркт миокарда.

С возрастом у многих людей начинают развиваться атеросклеротические бляшки в артериях. Бляшка постепенно суживает просвет артерии, вследствие чего уменьшается доставка кислорода к сердечной мышце и развивается боль в области сердца (стенокардия). Сужение просвета и воспаление вокруг бляшки может привести к тромбозу артерии и полному прекращению кровотока в определённой зоне миокарда. Мышечная ткань сердца может погибнуть. Это сопровождается болью и снижением сократительной функции сердца. Развивается инфаркт миокарда, который почти в 50% случаев сопровождается летальным исходом.

По мере развития бляшек в венечных сосудах повышается и степень сужения их просвета венечных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и прогноз. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. Клинические проявления заболевания обычно возникают при сужении просвета до 70 % и более. Чем ближе к устью коронарной артерии расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при сужении основного ствола или устья левой коронарной артерии.

В происхождении ишемии миокарда большую роль играет резкое повышение его потребности в кислороде, ангиоспазм или тромбоз артерий сердца. Предпосылки для тромбоза могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, из-за повышенной активности системы тромбообразования, поэтому важно своевременно назначить антитромбоцитарную терапию. Тромбоцитарные микротромбы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в поражённом сосуде.

Патогенез ишемической болезни сердца

В основе развития ИБС лежит сужение или полная закупорка сердечных артерий атеросклеротическими бляшками, а также тромботическими массами (при инфаркте миокарда). При заболевании потребность миокарда в кислороде и обеспечение его кровью не соответствуют друг другу. Сердечной мышце не хватает крови, которая доставляет кислород и питательные вещества к её клеткам.

Сужение артерии атеросклеротическими бляшками

Одной из наиболее распространённых форм ИБС является стенокардия («грудная жаба»). Различают несколько патогенетических видов стенокардии:

1. Стенокардия, обусловленная увеличением потребности миокарда в кислороде. Повышенную потребность миокарда в кислороде у больных стенокардией могут вызывать:

  • избыточное выделение адреналина и возбуждение симпатической нервной системы под влиянием психоэмоционального и физического напряжения, при этом возникает учащённое сердцебиение (тахикардия);
  • приём пищи, особенно переедание и употребление продуктов, вызывающих повышенное газообразование в кишечнике;
  • половой акт, сопровождающийся эмоциональной и физической перегрузкой, активацией сердечно-сосудистой системы;
  • тахикардия любого происхождения — при повышении температуры тела, избыточной функции щитовидной железы (тиреотоксикозе), волнениях и переживаниях, физических нагрузках и др.;
  • гипокалиемия (снижение концентрации калия в крови);
  • воздействие холода, а также вдыхание морозного воздуха.

2. Стенокардия, возникающая в результате временного недостатка обеспечения сердечной мышцы кислородом. В этом случае сужение, вызванное бляшкой в сердечной артерии, усиливается «наслоением» дополнительного спазма и, вследствие этого, динамическим ухудшением коронарного кровотока. Спазм артерий сердца часто провоцируется холодом, психоэмоциональными стрессовыми ситуациями и внезапным повышением артериального давления.

3.Смешанная стенокардия (встречается наиболее часто). В происхождении смешанной стенокардии играют роль как увеличение потребности миокарда в кислороде, так и снижение кровотока по сердечным артериям, в результате чего уменьшается обеспечение миокарда кислородом.

При стенокардии вне зависимости от её патогенетического типа в сердечной мышце происходят однотипные нарушения обменных процессов. Нарушение энергетического метаболизма в миокарде сопровождается снижением его сократительной функции. Сначала страдает расслабление сердца во время диастолы (периода расслабления сердечной мышцы), далее нарушается сокращение сердца во время систолы (периода сокращения сердечной мышцы). Нарушение энергетического метаболизма приводит к изменению течения электрических процессов на мембранах мышечных волокон, что вызывает характерные для ишемии (недостаточного кровоснабжения) миокарда изменения на ЭКГ.

Основной причиной инфаркта (омертвения) миокарда является атеросклероз сердечных артерий (возникновение бляшек в артериальной стенке), разрыв атеросклеротической бляшки и развивающийся тромбоз (закупорка тромбом) артерии, снабжающей кровью миокард. Важное значение также имеет спазм коронарных артерий.

В основе внезапной сердечной смерти лежат следующие патологии:

  • фибрилляция желудочков — несогласованные и очень быстрые сокращения желудочков;
  • трепетание желудочков — сокращения желудочков скоординированы, но их частота слишком велика и выброс крови во время систолы из сердца в аорту не происходит;
  • асистолия — полное прекращение деятельности сердца;
  • электромеханическая диссоциация сердца — прекращение насосной функции левого желудочка при сохранении электрической активности сердца [8] .

Возможные осложнения

ИБС при отсутствии адекватного лечения неуклонно прогрессирует, обструкция коронарных артерий усиливается и в результате может возникнуть полная окклюзия. Подобные изменения неизбежно приводят к нарушению питания сердечной мышцы и гибели ее клеток, т. е. инфаркту миокарда. Именно сердечный приступ является наиболее частым и логичным следствием ишемической болезни сердца, которое способно привести к смерти больного.

Инфаркт миокарда

Признаками сердечного приступа являются:

  • острая боль в груди;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • потливость;
  • онемение в левой половине тела;
  • резкая слабость.

Также осложнениями ИБС могут стать:

  • аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • инсульт.

Согласно медицинской статистике, у больных , не получающих терапию ИБС, средняя продолжительность жизни после диагностирования заболевания составляет 5 лет.

Какое лечение предлагается?

— Если у пациента в ходе исследования сосудов обнаружились бляшки или другие проблемы, врачи принимают решение о дальнейшем лечении.

Все зависит от конкретного случая. Часто пациенту предлагается стентирование. Это оперативное вмешательство проводят с целью установки стента — специального металлического каркаса, который помещается в просвет полых органов человека (например, коронарных сосудов сердца или желчного протока) и обеспечивает расширение участка, суженного патологическим процессом.

Операция проводится с помощью все тех же катетеров. Постепенно установленный стент зарастает собственной сосудистой стенкой и становится частью организма, поэтому в дальнейшем уже не извлекается.

Кстати, современные стенты имеют специальное лекарственное покрытие, которое препятствует образованию тромбов и повторных бляшек.

Так восстанавливается нормальная проходимость сосуда.

Однако все это лишь часть эндоваскулярной хирургии — методики лечения различных сосудистых патологий. Она относительно молода (подобные операции начали проводить лишь в середине XX века), но имеет широкую область применения. Благодаря эндоваскулярной хирургии сегодня спасены тысячи жизней. Чем раньше вы обратитесь за диагностикой и лечением, тем легче будет предотвратить зачатки даже очень серьезных заболеваний.

ГБУЗ СК «ГП № 4» г. Ставрополя
Adblock
detector