Как возникает ишемическая кардиомиопатия и можно ли ее вылечить

Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются.

В некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны.

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Изменения в сердечной мышце

Что происходит в сердце при ишемической кардиопатии? Орган постепенно увеличивается в размерах из-за расширения левого желудочка (ЛЖ), его стенки истончаются, а способность перекачивать кровь падает. Клетки миокарда повреждены, а на месте погибших кардиомиоцитов (в случае перенесенного инфаркта) появляется рубцовая соединительная ткань, что создает условия для возникновения аритмий. В результате возникает хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

В основе патофизиологического механизма развития ИКМП лежит процесс, который называется гибернация — переключение работы сердечной мышцы на энергосберегающий режим. Из-за атеросклеротического сужения коронарных артерий миокард получает недостаточно кислорода. В условиях ишемии орган умышленно снижает силу сокращений, чтобы снизить потребность в питании. Это своеобразный защитный механизм — так сердце защищает себя от инфаркта.

Как определить кардиомиопатию. Диагностика болезни

Диагностика кардиомиопатии начинается с того момента, когда врач выслушивает жалобы пациента и выясняет симптомы. К сожалению, на ранних стадиях эта кардиологическая патология никак не проявляет себя. Однако со временем могут появиться:

• одышка при нагрузках;
• аритмия или тахикардия;
• головокружение;
• утомляемость;
• отёки на ногах;
• проблемы со сном;
• ноющая боль в грудной клетке.

Такие симптомы могут указывать и на другие заболевания, но одним из вариантов является кардиомиопатия.

Диагностика данного заболевания может включать:

1. Лабораторные анализы крови и мочи, включая биохимический анализ крови с определением уровня холестерина и триглицеридов.
2. Стандартную электрокардиограмму и суточное мониторирование по Холтеру.
3. Эхокардиографию. Этот метод наиболее информативен в диагностике кардиомиопатии.
4. Рентген сердца.
5. Сцинтиграфию сердца.
6. Коронароангиографию.

Если вам поставили диагноз «кардиомиопатия», диагностика состояния должна быть как можно более точной. От этого зависит насколько правильным будет подобранное лечение.

Как проводится лечение?

В связи с невыясненной природой появления первичной формы болезни, лечение назначается для ослабления и снятия симптомов. Применяемая терапия проводится для устранения симптомов сердечной недостаточности, возникающей под влиянием патологических процессов в области миокарда.

Вторичная кардиомиопатия появляется на фоне патологий, связанных с работой сердечно-сосудистой системы человека.

Перечень этих заболеваний включает в себя:

• ИБС, ишемическую болезнь сердца;
• Инфекции, приводящие к деструктивным изменениям сердечной мышцы;
• Эндокринные заболевания;
• Артериальную гипертензию;
• Сдвиги в метаболизме и накоплении веществ;
• Электролитном балансе;
• В соединительных волокнах;
• Амилоидоз;
• Нейромышечную патологию;
• Тяжелые отравления;
• При беременности.

Ишемическую болезнь сердца отличает ряд характерных признаков. На фоне атеросклероза сужается просвет коронарных артерий, и возникает недостаток в кислороде (О₂) в миокарде. Это приводит к разрушению кардиомиоцитов и замещению соединительными волокнами.

Инфекции миокарда также вызывают нарушения в области сердечной мышцы, воспалительные процессы, отек, поражение кардиомиоцитов. Развивается острый миокардит, с замещением сердечных волокон соединительной тканью, так в результате появляется кардиомиопатия.

Эндокринные заболевания и гормональные расстройства нарушают работу сердца в результате воздействия гормонов и гиперстимуляции функций. Эти осложнения могут вызывать:

• Дисфункции щитовидной железы;
• Болезни надпочечников;
• Сахарный диабет.

Артериальная гипертензия с устойчивым повышением артериального давления также входит в перечень, приводящий к патогенному воздействию на миокард. В этих условиях заметно повышается нагрузка на сердце, в результате нарушается структура сердечных волокон, с потерей эластичности и развитием кардиомиопатии.

Сдвиги в метаболизме приводят к накоплению веществ, чужеродных для миокарда, и вызывающих необратимые воздействия на работу сердечной мышцы. Среди основных причин:

• Патологии накопления гликогена;
• Фитановой кислоты при синдроме Рефсума, генетического происхождения;
• Сфинголипидов в болезни Фарби, с генетической природой;
• Гемохроматозе с накоплением железа в волокнах.

Проблемы с поддержанием электролитного баланса сопровождаются изменением количества ионов в крови, что отражается на работе сердца, структуре волокон миокарда. Ионы калия, фосфора, хлора, магния, кальция вымываются при сильной диарее и разных заболеваниях почек.

Патологические процессы соединительной ткани в области сердца вызывают системное поражение и нарушают структуру волокон миокарда. Воспаление этих волокон приводит к кардиосклерозу и постепенному замещению сердечной мышцы на соединительную ткань с развитием кардиомиопатии.

Перечень болезней, провоцирующих патологический процесс, включает в себя:

• Склеродермию;
• Дерматомиозит;
• Красную волчанку;
• Ревматоидный артрит.

Амилоидоз характеризуется депонированием амилоида и вызывает нарушения работы сердечной мышцы. При этом накопление этого комплекса белков и полисахаридов происходит непосредственно в миокарде, что приводит к развитию патологии.

Нейромышечная патология вызывает нарушения в передаче импульсов нервными волокнами с последующим отклонением в работе миокарда. В этом случае наблюдается асистолия или экстрасистолия, с выраженным сбоем в сокращении сердечной мышцы. В особо тяжелых состояниях резко понижается мышечный тонус сердца. Это приводит к развитию тяжелой формы кардиомиопатии.

Отравления ядами, алкоголем, суррогатами, токсинами напрямую влияет на работу сердца и вызывает неотложные состояния, несовместимые с жизнью человека. Токсические соединения напрямую влияют на поражение кардиомиоцитов, при этом блокируется прохождение нервного импульса, развивается острая сердечная недостаточность.

Тяжелые отравления с развитием кардиомиопатии вызывают разные вещества:

• Алкогольные продукты и суррогаты;
• Лекарственные препараты, наркотики (группа амфетаминов и другие);
• Токсические соединения, тяжелые металлы, включая мышьяк, свинец, ртуть и другие.

Хроническое употребление этих продуктов вызывает необратимые изменения в сердечной мышце, боли в области сердца, инфаркт миокарда. Высокий риск развития неотложных состояний приводит к тому, что человек постоянно находится на грани жизни и смерти.

Радиационная активность непосредственно влияет на организм человека и также относится к поражающим факторам, которые вызывают нарушения в работе сердца. В некоторых случаях, как у беременных, проблемы с миокардом носят временный характер. Но при хроническом алкоголизме, наркомании, употреблении химических веществ болезнь продолжает прогрессировать и вылечить пациента не удается.

К обратимым состояниям относится кардиомиопатия у беременных. Она возникает чаще в последний триместр или после родов на фоне стресса. В этот период кардинально меняется гемодинамика, система кровообращения адаптируется для полноценного питания плода. При этом изменяется объем циркулирующей крови, повышается или понижается уровень артериального давления. Эти изменения приводят к развитию обратимой формы заболевания.

Лечение кардиомиопатии назначается врачом в соответствии с показаниями и зависит от причины болезни. Если определить источник тяжелой патологии не удается, заболевание классифицируется как первичная форма и назначается курс поддерживающей терапии.

Диагностика

Симптомы – боли в области грудины и за ней, сильная утомляемость, головная боль, одышка, возникающий по ночам кашель, отеки, тяжесть в ногах могут вызвать подозрение на развитие кардиомиопатии. При первичном осмотре больного врач:

• выявляет признаки, сопровождающие сердечную недостаточность;
• обращает внимание на наличие синюшного оттенка кожных покровов, увеличение размеров вен, находящихся в области шеи;
• выслушивает тон сердца при помощи стетоскопа;
• проводит пальпацию и перкуссию области грудной клетки и сердца.

Для подтверждения диагноза пациенту необходимо комплексное обследование организма. Его проводят с помощью инструментальной диагностики:

• электрокардиография – в результате исследования врач получает данные о наличии гипертрофии стенок желудочков сердца, его предсердий;
• суточный ЭКГ-мониторинг;
• ультразвуковое исследование методом ЭХО-кардиография с дуплексным сканированием, которое позволяет оценить состояние органа, особенности кровотока;
• рентгенографическое обследование сердца с ангиографией (используется рентгенографическое оборудование и контрастное вещество, которым заполняют сердечные артерии) при котором врач видит достоверную картину, позволяющую оценить размеры сердца, состояние сосудов, кровоток;
• магниторезонансная и компьютерная томография – высокоинформативный метод используется для оценки состояния и выявления патологических изменений сердца, позволяющий увидеть особенности его строения;
• биопсия сердечной ткани — исследование позволяет точно определить вид и степень поражения сердечной ткани.

Комплексный подход предполагает проведение сразу нескольких исследований для выявления признаков кардиомиопатии сердца. Выбор конкретного метода зависит от наличия оборудования в клинике, наличия очереди для поведения диагностики, так как во многих случаях требуется оперативная информация для подтверждения диагноза для пациента.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от подтипа кардиомиопатии и течения заболевания. В связи со сложностью выявления, крупных исследований по этим видам заболеваний нет, данные по продолжительности жизни только примерные .

Прогноз по дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный, но может улучшаться на фоне терапии. Примерно пятая часть всех больных умирают в течение первого года. От 40 до 50 % всех случаев смерти — внезапные, в результате злокачественной аритмии или эмболии [13] . Прогноз лучше, если вследствие компенса­торной гипертрофии толщина стенки желудочков сохранена, и хуже, если стенки истончены.

Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии также неблагоприятный, но смертность не такая высокая — в первый год умирают 1 % заболевших, чаще от внезапной смерти, обусловленной факторами риска (наследственностью, тахикардией, предшествующим обмороками, понижением давления).

При рестриктивной кардиомиопатии прогноз неблагоприятный, так как заболевание часто находят уже на поздней стадии развития. Лечение только симптоматическое и поддерживающее.

Существует определённый процент пациентов с кардиомиопатией, которые длительно живут без клинических проявлений этого заболевания и почти также долго, как и здоровые люди [9] . Так как причины кардиомиопатии не до конца изучены, специальной профилактики на данный момент не разработано. Профилактикой можно считать раннюю диагностику и регулярные врачебные осмотры — ежегодно у терапевта с проведением ЭКГ и стандартных анализов. Консультация кардиолога и ЭХОКГ смогут подтвердить подозрения или исключит заболевание.

Для человека с выявленной кардиомиопатии частота посещений и обследований устанавливается индивидуально.