Гипоксия миокарда

Хроническая гипоксия: причины, симптомы и способы лечения

Без кислорода жизнь невозможна. Его дефицит отрицательно влияет на все органы, особенно на головной мозг. Если с током плазмы О2 поступает не в полной мере, надвигается кислородный голод или по-другому гипоксия. Объясняется это просто: для полноценной работы мозга требуется более 20% минутного объема кровотока, а это солидное количество.

Наступление гипоксии губительно для мозга. При наступлении острой стадии он способен работать не более 4-5 секунд. По истечению 10-13 секунд наступает бессознательное состояние, а через 30-35 секунд – коматозное. Если патология сохраняется 5-6 минут, наступает гибель клеток, к тому же необратимая.

Почему возникает гипоксия?

Миокард страдает от кислородного дефицита по следующим причинам:

• недостаточная концентрация кислорода в окружающей среде — возникает в душном помещении, в накуренной обстановке, в горной местности, в баллонах аквалангиста при подводных путешествиях;
• нарушенная приспособительная реакция — при стрессовых ситуациях, повышенной физической нагрузке сердцу требуется больше кислорода;
• срыв правильного функционирования системы дыхания — спазм бронхов, недостаточная площадь ткани легких для обмена углекислого газа на кислород (при бронхиальной астме, эмфиземе, воспалении легких, тромбозе легочной артерии, туберкулезе органов дыхания);
• нарушения в количестве эритроцитов, снижение уровня гемоглобина приводит к уменьшению связывания молекул кислорода и его доставки (анемии, тяжелая стадия эритремии, лейкозы);
• действие ядов, интоксикация — вызывают блокировку ферментов, участвующих в процессах усвоения энергообразующих веществ;
• циркуляторная гипоксия — при заболеваниях сердца и сосудов, вызывающих снижение систолического выброса крови из-за слабости миокарда (острый инфаркт, кардиопатии, ишемия, сердечная недостаточность при пороках).

Рентгенограмма легких больного туберкулезом: темные пятна слева и справа указывают на отсутствие нормальной легочной ткани

В большинстве случаев у пациентов имеется смешанная форма, в заболевании участвует 2 и более фактора.

В возникновении гипоксии миокарда основным «виновником» чаще всего является срыв нервно-гуморальной регуляции деятельности сердца. Изменения в области продолговатого мозга или гипоталамуса, где находятся центры управления сердечно-сосудистой системой, должны компенсировать потребности сердечной мышцы. Нарушение этой связи чревато проявлениями энергетического голода.

Патогенез (что происходит?) во время Миокардиодистрофии у детей:

Проводились многочисленные молекулярные и клеточные исследования. В результате стало известно, что, независимо от причины, в основе повреждения всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с которым связаны биоэнергетические процессы в кардиомиоците.

В развитии миокардиодистрофии у ребенка главную роль играют патологические процессы, которые связаны с нарушением транспорта ионов (прежде всего – Са++). В зависимости от того, насколько нарушен обмен Са++, могут появиться умеренные обратимые нарушения функции миокарда или некробиотические процессы с последующим рубцеванием и развитием некоронарогенного кардиосклероза.

В патогенезе играют немаловажную роль катехоламины, которые вредят сердцу, особенно в стрессовых ситуациях. Сначала нарушается окисление в мембранах кардиомиоцитов, затем повреждаются клеточные мембраны, после этого реализуется повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического регикулума и локализованных там ферментных систем катионного транспорта. В конце нарушается обмен Са++. Это приводит к органическим или функциональным нарушениям мышцы сердца.

Диагностика гипоксии миокарда

Составить представление о том, что пациент испытывает хроническую гипоксию миокарда можно только в случае комплексного обследования пациента. Из них обычно используются такие, как:

. Это исследование процентного содержания кислорода в крови с помощью специального портативного аппарата, надеваемого на указательный или безымянный палец пациент. В норме содержание кислорода в крови (сатурация) составляет не менее 95%. В случае снижения сатурации необходимо дообследовать пациента и выявить причину.
ЭКГ является рутинным методом исследования пациентов с какими бы то ни было жалобами или без таковых. На кардиограмме у пациентов с перечисленными жалобами могут быть обнаружены эпизоды тахикардии или синусовой тахиаритмии, изменения формы зубца Р (при патологии бронхо-легочной системы), признаки ишемии миокарда. Эти электрокардиографические изменения косвенно могут свидетельствовать о гипоксии миокарда, так как четких критериев не существует.

изменения на ЭКГ при гипоксии на фоне ИБС

Только тщательно изучив жалобы и результаты обследования пациента, а также проанализировав возможные причинные факторы, врач может составить представление о том, что спровоцировало гипоксию миокарда у конкретного пациента, и какие шаги в лечении следует предпринимать.

Механизм развития

В упрощенном представлении сердце представляет полый мышечный мешок, своего рода насос, проталкивающий кровь по сосудам. Миокард является, пожалуй, единственной мышцей, пребывающей в состоянии постоянной работы в течение всей жизни человека, без права даже на кратковременный отдых.

Для обеспечения такой функциональной активности требуется интенсивный обмен веществ в миокарде. А для того чтобы этот обмен поддерживался на должном уровне, необходима интенсивная доставка кислорода по коронарным артериям. Эти артерии (правая и левая) являющиеся ветвями аорты, снабжают артериальной кровью миокард.

Многие внешние раздражители, в т.ч. физические и психические нагрузки, приводят к усилению работы сердца, проявляющемуся увеличением частоты сердечных сокращений и объема прокачиваемой по сосудам крови. Потребность миокарда в кислороде при этом усиливается. В норме увеличение притока крови к миокарду достигается за счет расширения просвета коронарных сосудов. При ИБС этот механизм нарушен, просвет коронарных артерий сужен, и это приводит к гипоксии (кислородной недостаточности) миокарда.

• Спазм
• Атеросклероз
• Тромбоз.

Причем все эти 3 фактора взаимно отягощают друг друга. Отложение атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов приводит к нарушению кровотока по ним, и осложняется формированием тромбов. А спазм этих сосудов еще больше усугубляет окклюзию (закупорку) коронарных сосудов.

Прогноз. Профилактика

До 1990-х годов 60 − 70 % пациентов с хронической сердечной недостаточностью умирали в течение пяти лет. Современная терапия позволила уменьшить смертность: сейчас в России при этой болезни она составляет 6 % в год, а среди пациентов с клинически выраженными формами — 12 % [16]

Отдалённый прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения и приверженности ему, сопутствующих заболеваний и т. д.

Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

Для профилактики сердечной недостаточности нужно уменьшить влияние факторов, которые способствуют её возникновению: ИБС, гипертонию, пороки сердца [11] .

Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства и регулярно наблюдаться у кардиолога.