Факторы риска развития атеросклероза

Какие факторы риска развития атеросклероза: методы профилактики болезни

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ. Местным проявлением этого процесса являются отложения циркулирующих в крови соединений (липидов), а также измененных клеток в поврежденных стенках сосудов. Артерии реагируют на появление бляшек необратимым разрастанием соединительной ткани. Это приводит к ухудшению кровотока в крупных (аорта) и мелких сосудах.

Очистить сосуды от сформировавшихся наслоений почти невозможно. Поэтому уберечь организм от последствий заболевания может только профилактика атеросклероза. Если она не проводится, отрыв части бляшки приведет к закупорке артерии (инсульт, инфаркт) и последующей инвалидности.

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

Чем опасен атеросклероз

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих «болезней», хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей («перемежающаяся хромота»), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Факторы риска атеросклероза

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]

В случаях, связанных с «генетическими поломками», никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]

Холестерин и атеросклероз

«Генетическими поломками» вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Что такое атеросклероз

Атеросклероз — патология, характеризующаяся нарушением обмена веществ. У пациентов с этим заболеванием нарушен преимущественно жировой обмен. В результате изменяется соотношение «хорошего» и «плохого» холестерина, других липидов. Это становится причиной поражения стенок артерий — на них появляются жировые отложения. По мере их увеличения сужается внутренний просвет сосудов. Это приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей — они начинают получать ограниченное питание и меньше кислорода. В результате развивается гипоксия, органы начинают функционировать неправильно, возможен некроз (отмирание) клеток.

Основная причина атеросклероза артерий нижних конечностей — нарушение липидного обмена. Оно вызывает формирование жирового налета на стенках кровеносных сосудов. Стенки артерий пропитываются жиром и теряют эластичность. Крупные отложения, сужающие просвет сосудов, называют атеросклеротическими бляшками.

Часто атеросклероз артерий ног сопровождается облитерацией — заращением просвета сосуда соединительной тканью, закупоркой кальциевыми отложениями. Это уменьшает приток крови к коленям, голеням и стопам. Их клетки недополучают кислорода и питательных веществ. При критической нехватке кислорода и развитии тромбоза облитерирующий атеросклероз может перерасти в гангрену.

Причины атеросклероза

До сих пор точные причины развития атеросклероза неизвестны. Накопленные на сегодняшний день сведения о заболевании показывают, что главная причина атеросклероза — это повреждение внутренней стенки сосуда, например, при высоком давлении. Косвенным подтверждением этой теории является тот факт, что чаще всего атеросклеротические изменения затрагивают места разветвления артерий, куда приходится максимальное давление крови.

При повреждении стенок сосудов развивается воспалительный процесс. Кроме того, усиленный поток крови при повышенном давлении способствует продукции в стенках сосудов молекул адгезии. Они притягивают на себя иммунные клетки, в частности, макрофаги. Со временем макрофаги накапливают в себе окисленные липопротеины и образуют пенистые клетки. Так формируются жировые полоски на стенке артерии, которые затем трансформируются в бляшки.

Рисунок 1. Как состояние сосудов отражается на здоровье сердца. Источник: МедПортал

Поэтому одним из наиболее серьезных факторов развития атеросклероза является артериальная гипертензия. При наличии нарушения липидного обмена, это почти всегда приводит к атеросклерозу.

Важно: атеросклероз и мясо. Казалось бы, с понимаем того, что экзогенный холестерин не несет опасности сосудам, мясная пища должна быть реабилитирована. Но не все так просто. Если посмотреть на статистику, то вегетарианцы болезнями сердца и сосудов болеют значительно реже. Согласно последним исследованиям, причина этого может крыться в ТМАО. Такой аббревиатурой называют вещество триметиламиноксид. Причем тут мясо? В мясе содержится много карнитина, который очень нравится кишечным бактериям. В бактериях карнитин превращается в триметиламин (ТМА), который уже в печени окисляется до триметиламиноксида (ТМАО). В настоящее время ТМАО рассматривается как один из факторов развития атеросклероза, инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. При этом точный механизм развития атеросклероза под воздействием ТМАО пока остается непонятным.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий — атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Как изменить соотношение между плохим и хорошим холестерином?

Если уровень липопротеинов низкой плотности превышает уровень липопротеинов высокой плотности, то такой дисбаланс плохо отражается на здоровье человека и создает повышенный риск закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Для снижения плохого холестерина в крови важно правильно питаться. Основные принципы диеты:

уменьшение в рационе насыщенных жиров, особенно — животного происхождения (мясо жирных сортов, субпродукты, молочные продукты с высоким процентом жирности, сливочное масло);
ограниченное потребление молочных продуктов с низким содержанием жира, нежирного мяса (птица, постная говядина), нежирного сыра;
употребление яиц только в вареном виде;
приготовление еды методом варки, тушения, запекания;
обогащение рациона растительным белком (бобовые);
регулярное употребление продуктов, снижающих уровень холестерина в крови и ускоряющих его выведение (овсяные хлопья, яблоки, ягоды);
включение в рацион больше рыбы, желательно — морской;
сокращение потребления картофеля.

При повышенном содержании плохого холестерина нельзя полностью отказываться от жиров, так как без них организм не сможет полноценно выполнять свои функции. Жир в рационе должен составлять 20-25% от всех калорий, употребленных в течение суток. Предпочтение нужно отдать ненасыщенным жирам, которые содержатся в растительных маслах.

Кроме рациона, нужно скорректировать и образ жизни в целом. Необходимо больше двигаться: хотя бы 30 минут физической активности ежедневно сокращают риск развития опасных сердечно-сосудистых заболеваний.