Диабетические комы
Диабетический кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без него [1].
Гипергликемическое гиперосмолярное состояние – острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоза и ацидоза [1].
Гипогликемия (биохимическое определение) — снижение концентрации глюкозы в плазме крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клиническими проявлениями или менее 2,2 ммоль/л независимо от симптоматики. Если гипогликемия сопровождается потерей сознания, то такое состояние называется гипогликемической комой [2].
Лактатацидоз (молочно-кислый ацидоз) — метаболический ацидоз с большой анионной разницей (больше 10) и концентрацией молочной кислоты в крови больше 4 ммоль/л (по некоторым данным — более 2 ммоль/л) [2].
Название протокола: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ
Код(ы) МКБ-10:
| Код | Название |
| Е10.0 | Инсулинзависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 1 типа с комой) |
| Е11.0 | Инсулиннезависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 2 типа с комой) |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2019 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| СД | – | Сахарный диабет |
| ДКА | – | Диабетический кетоацидоз |
| ГГС | – | Гипергликемическое гиперосмолярное состояние |
Пользователи протокола: эндокринологи, врачи общей практики, терапевты, реаниматологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Виды диабетической комы
Существует несколько разновидностей ком при диабете, это связано с тем, что гормональный дисбаланс, возникающий в результате данного заболевания, влияет на многие процессы в организме и в зависимости от перевеса факторов компенсаторных механизмов в ту или иную сторону у диабетика может возникнуть кома:
- Кетоацидотическая;
- Гиперосмолярная;
- Лактацидемическая;
- Гипогликемическая.
Такое разнообразие видов ком характеризует всю тяжесть сахарного диабета, при отсутствии или неполноценном его лечении. Все вышеперечисленные комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, однако для развития некоторых из них требуется довольно продолжительный временной интервал. Давайте более подробно разберём каждое состояние и его последствия для организма больного.
Заподозрить ранние симптомы диабетической комы можно при помощи определения сахара крови
Симптомы и диагностика
Как правило, гиперосмолярной коме предшествует обострение основной симптоматики (неутолимая жажда, учащенное обильное мочеиспускание в сочетании с сухостью кожи, общей слабостью, утратой массы тела и т.д.). Нередко отмечается гипотония, возможны неврологические симптомы-предвестники (помрачения сознания, частичные односторонние параличи, изредка конвульсии, галлюцинации). От появления первых признаков до собственно комы проходит несколько дней, реже недель.
Непосредственно перед комой последовательно сменяются различные фазы угнетения сознания – от сонливости и заторможенности к предкоматозному сопору и затем, в отсутствие немедленной адекватной терапии, собственно коматозному состоянию.
Диагностику в значительной степени облегчает сопоставление специфической клиники и динамики с известным в отношении данного больного диабетическим анамнезом. Однако всегда следует учитывать, что отсутствие ранее установленного диагноза не исключает гиперосмолярную этиологию имеющейся симптоматики: как минимум, третья часть гиперосмолярных ком является манифестным проявлением сахарного диабета.
Решающее значение в плане установления диагноза имеют развернутые лабораторные анализы крови и мочи. По мере необходимости назначаются другие исследования, напр., ЭКГ, ЭЭГ и т.д.
Патогенез диабетической комы
Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».
Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.
Одновременно со снижением гликемии и поражением структур головного мозга активизируются контринсулярные системы: гипофиз, поджелудочная желез и надпочечники. Они начинают активно вырабатывать контрисулярные гормоны, чтобы увеличить продукцию глюкозы. К таким гормонам относятся глюкагон, кортизол, гормон роста, адреналин и норадреналин. Однако у человека с сахарным диабетом такая реакция нарушена, в связи с чем у больного возникает тахикардия, потливость и другие клинические проявления [1] [7] [10] .
Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:
- повышается концентрация глюкозы в крови за счёт уменьшения её поступления в клетки печени и мышцы;
- идёт дополнительный синтез глюкозы благодаря повышению уровня контринсулярных гормонов;
- клетки начинают «голодать», так как в них не попадает глюкоза;
- происходит распад белков, которые стараются обеспечить голодные клетки глюкозой;
- расщепляются резервы жиров и образуются свободные жирные кислоты;
- окисление жирных кислот приводит к кетозу — образованию кетоновых тел в печени, которые приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса крови (причём жиры, которые поступают с пищей, не участвую в образовании кетоновых тел).
Так как в крови скапливается много глюкозы, она начинает выделяться вместе с мочой и при этом тянет за собой воду, что приводит к обезвоживанию. В результате высокой концентрации кетоновых тел у больного возникает рвота и ещё большее обезвоживание. Все это приводит к гиповолемической недостаточности кровообращения (из-за уменьшения объёма циркулирующей крови) и гипоксии тканей. Повреждаются почки, миокард (сердечная мышца), расширяются сосуды, и затем нарушается сознание [8] [9] [10] .
Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.
Гиперосмолярность плазмы поддерживается глюкозой и натрием — соединениями с высокой концентрацией электролитов. Они плохо проникают внутрь клетки и, оставаясь снаружи, притягивают к себе воду, тем самым обезвоживая клетки. Те же самые процессы происходят и в головном мозге, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) и потере сознания, а в результате гипоксии повреждаются жизненно важные органы: почки, лёгкие, сердце и др. [1] [2] [5] .
Главный механизм развития лактацидотической комы — тканевая гипоксия. На её фоне запускается анаэробный (бескислородный) путь гликолиза — расщепления глюкозы до молекул молочной кислоты (лактата). В условиях гипоксии в печени тормозится перевод лактата в гликоген. Это приводит к тому, что лактат не утилизируется, а накапливается. В результате молочная кислота провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза (увеличения кислотности). А так как лактат обладает токсическим действием, у пациента развивается слабость, тошнота и другие симптомы, вплоть до комы [1] [2] [4] .
Помощь при гиперосмолярной коме
Гиперосмолярная кома развивается при избыточном употреблении углеводов, вследствие травм, на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете. При этом пациент испытывает жажду, слабость, усталость. В тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, заторможенность речи, развитие судорог.
- Вызвать скорую помощь.
- Перевернуть больного на левый бок.
- Предотвратить западение языка.
- Измерить давление. Если оно высокое, дать больному гипотензивное средство.
Такие действия помогут поддержать жизненно важные процессы больного до приезда скорой помощи.
Патогенез
Патогенез гиперосмолярной комы до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозо-токсичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживании организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью.
Таким образом, глюконеогенез и гликогенолиз приводит к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной коме практически одинакова.
В соответствии с другой теорией, при гиперосмолярной коме концентрации соматотропного гормона и кортизола меньше, чем при диабетическом кетоацидозе; кроме того, при гиперосмолярной коме соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при диабетическом кетоацидозе. Гиперосмолярностъ плазмы приводит к подавлению освобождении СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез.
Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводит к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.
[14], [15], [16], [17], [18]
