Гепатомегалия — что это такое и как лечить медикаментозно

Гепатомегалия — что это такое и как лечить медикаментозно?

В нормальном состоянии печень прощупывается под реберной дугой только при давлении; но существуют изменения, ведущие к серьезному росту размеров данного органа, среди подобных — гепатомегалия. Стоит разобраться, к чему ведет это заболевание.

Признаки и симптомы увеличения печени

Если печень увеличена совсем немного, в большинстве случаев это не вызывает вообще никаких симптомов. Но при сильной гепатомегалии печени могут появляться:

• Ощущение полноты в области печени;
• Абдоминальный дискомфорт;
• В зависимости от конкретной причины увеличения печени – симптомы первичных заболеваний. Это могут быть желтуха, усталость и слабость, тошнота, потеря веса.

В ходе медицинского обследования врач может обнаружить увеличение печени с правой стороны живота. Чтобы точно установить причину гепатомегалии печени, могут проводиться самые разные анализы, исследования и тесты:

• Анализы крови для проверки на ферменты печени и другие нарушения, связанные с заболеваниями печени;
• Компьютерная томография, МРТ или УЗИ для визуальной оценки состояния печени;
• ЭРХПГ – обследование для обнаружения проблем с желчными протоками;
• Биопсия печени – взятие небольшого образца тканей печени дл исследования под микроскопом и проверки на рак или жировую дистрофию печени.

Причины жирового гепатоза

К основным причинам развития жирового гепатоза печени относят:

• абдоминальное ожирение (объем талии, превышающий 80 см у женщин и 94 см у мужчин);
• сахарный диабет 2-го типа;
• метаболические нарушения, возникающие на фоне тиреотоксикоза, микседемы, синдрома Иценко − Кушинга;
• хроническую алкогольную интоксикацию;
• резкую потерю массы тела более чем на 10 %;
• бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции;
• нерациональное питание;
• гиперлипидемию (существенное повышение уровня липидов в крови);
• обходной кишечный анастомоз;
• генетические аномалии развития печени;
• наследственный дефицит ферментов, участвующих в расщеплении липидов;
• нерациональный прием гепатотоксичных препаратов (например, азатиоприн, азитромицин, амфетамин и др.);
• гиподинамию;
• нарушение всасываемости в ЖКТ;
• высокое артериальное давление;
• длительное парентеральное питание (введение питательных веществ в венозную систему);
• дисбиоз кишечника (неправильное соотношение кишечной микрофлоры);
• тяжелые хронические патологии, приводящие к истощению организма;
• операции на пищеварительном тракте.

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

• избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
• усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
• пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
• снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Может ли гепатомегалия развиваться только в одной доле печени?

Печень состоит из двух долей, каждая имеет свою иннервацию, кровоснабжение, пути желчевыведения (центральную артерию, вену, желчный проток). Изолированная гепатомегалия правой доли печени наблюдается чаще, чем левой. Функционально правая доля нагружена больше, выполняет 60% работы органа, поэтому на ней в первую очередь сказываются любые нарушения.

Левая доля поражается редко, она ближе расположена к поджелудочной железе, соответственно панкреатические нарушения способны вызвать увеличение доли

При неравномерном увеличении органа говорят о парциальной гепатомегалии. Нижний край печени редко изменяется, поэтому для выявления необходимо УЗИ. Характерным эхопризнаком служит изменение однородности структуры тканей. Обычно обнаруживается при опухолях, кистах, абсцессе.

Профилактика

Предсказать скорость полного выздоровления пациента довольно сложно. Реабилитация определяется степенью проявления синдрома и масштабом повреждения органа. Наиболее неблагоприятный прогноз ожидает пациентов с циррозом, токсическим повреждением печени или первичным неопластическим процессом.

Умеренная гепатомегалия при общих заболеваниях, в том числе вирусных инфекциях, характеризуется высокой эффективностью восстановления.