Читать статью: Заболевания щитовидной железы часть зный токсический зоб: причины,ие

Заболевания щитовидной железы часть 1.Диффузный токсический зоб : причины,симптомы.лечение.

1. Диффузный токсический зоб. Определение.

Диффузный токсический зоб (ДТС, Базедова болезнь, болезнь Грейвса) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризуется стойким повышением секреции тиреоидных гормонов, диффузным увеличением щитовидной железы, в 50-70 % случаев сопровождается эндокринной офтальмопатией.

2. Диффузный токсический зоб. Этиопатогенез.

Этиологии:

• инфекции (после острых детских инфекций, обострений хронического тонзиллита);
• психическая и физическая травма;
• перегревание на солнце;
• алкоголизм родителей;
• наследственная предрасположенность.

Патогенез.

Патогенез обусловлен аутоиммунным воспалением щитовидной железы с её гиперплазией, гипертрофией и лимфоидной инфильтрацией, сопровождающимся избыточной продукцией тиреоидных гормонов.

В результате указанных изменений:

• повышается нервно-мышечная возбудимость,
• усиливается теплопродукция,
• увеличивается скорость утилизации глюкозы,
• увеличивается потребление кислорода тканями,
• активируется глюконеогенез,
• активируется липолиз.

Усиление анаболических процессов сочетается с усилением катаболических, вследствие чего развиваются дистрофические изменения в миокарде, печени, мышечная слабость, относительная надпочечниковая недостаточность.

3. Диффузный токсический зоб. Клиническая картина.

Органы и системы

Щитовидная железа (ЩЖ)

Как правило, диффузно увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластичной консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз болезни ДТЗ не исключает.
Аускультативно над железой прослушивается сосудистый шум.

Кожа и ее придатки

Бархатистая, теплая, гладкая, влажная. Диффузная потливость. Ломкость ногтей, выпадение волос.

Тахикардия, усиленный верхушечный толчок, акцентированные тоны сердца, постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, увеличение пульсового давления более 60 мм рт.ст., миокардиодистрофия, сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).

Неустойчивый стул, со склонностью к поносам, относительно редко боли в животе. Усиленная перистальтика, тиреотоксический гепатоз.

Повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, суетливость, нарушение концентрации внимания, снижение школьной успеваемости, нарушения сна.
Симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба»), гиперрефлексия, трудности в выполнении точных движений.

Мышечная слабость, быстрая утомляемость, атрофия, миастения, периодический паралич. Проксимальная тиреотоксическая миопатия.

Ускорение обмена веществ

Непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда. Ускорение роста, дифференцировки скелета. Гиперкальциемия, гиперкальцийурия.

Глазные симптомы развиваются в результате нарушения вегетативной иннервации глаза. Глазные щели сильно расширены, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение.

Другие эндокринные органы

Вторичный сахарный диабет или нарушение толерантности к углеводам. Тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) недостаточность надпочечников (опасность развития острой недостаточности надпочечников на фоне стресса), умеренная гиперпигментация складок кожи, рубцов, ареол, гениталий, периорбитальная пигментация.

У девочек — задержка менархе, нарушение менструального цикла. У мальчиков — гинекомастия.

Степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ 1995):

I-a ст. – размеры щитовидной железы не больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

I-б ст. – щитовидная железа легко пальпируется и видна при запрокинутой назад голове.

II ст. – щитовидная железа видна при обычном положении головы.

III ст. – конфигурация шеи резко изменена — “толстая шея”.

Глазные симптомы:

• Симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей.
• Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх.
• Симптом Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз.
• Симптом Мебиуса – утрата способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.
• Симптом Штельвага – редкое мигание.
• Симптом Крауса – блеск глаз.

Степени тяжести тиреотоксикоза.

Субклиническая – отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза. Сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4.

Манифестная – явная клиническая симптоматика. Снижение уровня ТТГ, повышение уровня Т3 и Т4.

Осложненная – аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная относительная недостаточность надпочечников, резкий дефицит массы тела.

4. Диффузный токсический зоб. Данные дополнительных методов обследования.

1.Обязательные:

• Снижение в крови уровня ТТГ, повышение св. Т4 и/или св. Т3 (при субклиническом тиреотоксикозе — нормальные уровни св. Т4 и св. Т3).
• УЗИ: диффузное увеличение ЩЖ (не является обязательным критерием диагноза), при цветном допплеровском картировании — усиление кровотока по всей ЩЖ.
• Тест толерантности к углеводам — может быть диабетоидна сахарная кривая, или нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет.

2. Дополнительные:

ü Повышенные стимулирующие антитела к рецептору ТТГ (TSAb),;

ü Повышенный титр антител к тиреопероксидазе или антител к микросомальной фракции (не является обязательным критерием диагноза);

ü В случае подозрения на недостаточность надпочечников — исследование уровня свободного кортизола в крови (утром) или в суточной моче, содержание электролитов в крови (К, Nа);

ü В случае эндокринной офтальмопатии — признаки утолщения ретробульбарных мышц по данным УЗИ, КТ, МРТ орбит.

5. Диффузный токсический зоб. Дифференциальная диагностика.

Обязательно необходима дифференциальная диагностика ДТС и тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита. При аутоиммунном тиреоидите ЩЖ диффузно увеличена и при пальпации ощущается неравномерность ее плотности, в то время как при ДТС она более эластичная и одинаковой плотности.

Тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите – легкой или средней тяжести. Различно и время проявления клинической картины тиреотоксикоза. При аутоиммунном тиреоидите более длителен анамнез, тогда как при ДТС развернутая клиническая картина проявляется в течение более короткого периода.

Однако антитела к тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе выявляются как при ДТС, так и при аутоиммунном тиреоидите, для которого характерен гипотиреоз даже после небольшого периода, в течение которого отмечалась невыраженная картина умеренного тиреотоксикоза.

6. Диффузный токсический зоб. Принципы лечения.

1. 1. Тиреостатические препараты (мерказолил, тимазол и др.).

Начальная доза назначается в 2-3 приёма. При клиническом улучшении состояния (нормальный пульс, отсутствие клинических признаков тиреотоксикоза) – в среднем через 14-21 день, дальше каждые 10-16 дней дозу снижают до поддерживающей.

2. β-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол) – первые четыре недели.

3. Глюкокортикоиды, назначаются:

• Ø при тяжелом течении тиреотоксикоза в сочетании с эндокринной офтальмопатией;
• Ø при признаках недостаточности надпочечников;
• Ø при лейкопении и тромбоцитопении.

4. Седативные средства (препараты брома, валерианы, барбитураты, транквилизаторы).

5. Гепатопротекторы.

6. Витамины.

7. Санация хронических очагов инфекции.

Показания к хирургическому лечению:

• Тяжелые осложнения медикаментозного лечения;
• Нежелание или невозможность соблюдать режим медикаментозного лечения;
• Неэффективность консервативной терапии;
• Тяжелое течение ДТЗ у девочки-подростка до 18 лет;
• Токсическая аденома ЩЖ.

Прогноз при диффузном токсическом зобе благоприятный. Более чем у 60 – 70 % больных ремиссия наступает под влиянием тиростатической терапии. Часто ремиссия наступает спонтанно или в результате неспецифической терапии.

Диффузный токсический зоб или болезнь Базедова

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин [1]. Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% [4].

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% [3].

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом [2].

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» — тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз — это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

• травмы черепно-мозговой области;
• заболевания органов носоглотки;
• психические стрессы;
• заболевания инфекционно-воспалительного генеза.

Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых диабет, ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

• продолжительные психоэмоциональные стрессы,
• существенные физические нагрузки,
• переохлаждение и вредные привычки.

Симптомы диффузного токсического зоба

Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

• гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов);
• зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи);
• экзофтальм (выпученные глаза).

Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

• аритмия;
• тахикардия;
• экстрасистолия;
• артериальная гипертензия (увеличенное АД);
• существенная разница между систолическим и диастолическим давлением;
• хроническая сердечная недостаточность и, как следствие, водянка (асцит) и отеки.

Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

• снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита);
• плохая переносимость повышенных температур;
• повышение общего метаболизма;
• нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи);
• нарушение эрекции у мужчин.

Со стороны кожных покровов:

• гипергидроз (потливость);
• алопеция;
• эритема;
• разрушение ногтевых пластин;
• характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).

Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• головные боли (в т. ч. мигренозные);
• общая слабость;
• дрожание конечностей;
• нарушения сна;
• повышенные сухожильные рефлексы;
• немотивированное чувство тревоги;
• проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).

Проблемы с ЖКТ:

• тошнота или рвота (редко);
• диарея (часто).

Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

• множественные поражения твердых тканей зубов;
• пародонтоз.

Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• резь в глазах;
• слезотечение;
• подъем верхнего века;
• птоз нижнего века;
• неполное смыкание век;
• «выпучивание» глазного яблока;
• разрастание и отечность тканей глазницы;
• боль в глазах;
• нарушение зрения или полная слепота.

Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу. Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

Классификация

По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

• 1 степень диффузного токсического зоба характеризуется появлением тахикардии, снижением физической активности и потерей веса в пределах 15%. Отмечается потливость (гипергидроз) и пигментация кожи. Щитовидная железа не увеличена. На этой стадии к врачу обращаются нечасто.
• 2 степень приводит к повышенной нервной возбудимости, нарастанию симптомов тахикардии и снижению физической активности. Могут наблюдаться признаки недостаточности кровообращения. Зоб внешне не заметен, но определяется при пальпации. В вечерние часы имеют место отеки нижних конечностей.
• 3 степень диффузного токсического зоба – самая тяжелая. Симптомы гипертиреоза нарастают, человек становится нетрудоспособен. Потеря веса хорошо заметна, а со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Для этой стадии характерны мышечная слабость и поражение печени. Зоб хорошо заметен даже при беглом осмотре. Не исключено падение и даже полная потеря зрения.

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).РадиойодтерапияДанный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

• аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
• стойкая лейкопения;
• слишком большой объем разрастания (зоба);
• выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременныхЧтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

Диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь)

Общие сведения

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса, базедова болезнь) — это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы тиреотоксикоза.

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Причины

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых антител. Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы, инфекционные болезни, травмы психического характера.

Симптомы

Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия, для которой характерно пучеглазие. Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние эйфории. Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии, человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза.

Диагностика

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

Лечение

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода.

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Лечащий врач учитывает и тот факт, что беременность, как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

Тиреотоксикоз

Гипертиреоз — патологическое состояние организма, при котором происходит избыточное выделение гормонов щитовидной железы. Повышенное содержание гормонов токсично для организма, поэтому второе название этого заболевания — тиреотоксикоз.

Эта патология не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других болезней: диффузного токсического зоба, тиреоидита, болезни Грейвса (Базедовой болезни), доброкачественной гормонопродуцирующей опухоли. Болезнь может возникнуть у любого человека и в любом возрасте, но чаще встречается у женщин.

Гипертиреоз изучен достаточно хорошо, и современная медицина обладает значительным арсеналом эффективных терапевтических средств для его излечения.

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз – болезненное состояние организма, возникающее вследствие избыточного выделения гормонов щитовидной железой. Так как данный вид гормонов ответственен за скорость клеточного метаболизма, происходит сбой энергообмена в организме. Поэтому гиперфункция щитовидной железы сказывается на всех его системах.

Если тиреоидные гормоны превышают норму, организм реагирует следующим образом:

• повышается теплообмен, может повыситься температура тела;
• увеличивается потребление кислорода организмом;
• нарушается соотношение половых гормонов (эстрогенов и андрогенов);
• увеличивается тканевая чувствительность к «гормонам стресса»: адреналину, норадреналину;
• усиливается чувствительность к импульсам нервной системы;
• нарушается водно-солевой баланс;
• перегружаются надпочечники, со временем проявляется их гормональная недостаточность.

Диагноз «гипертиреоз» ставится только по результатам лабораторных исследований крови на уровень гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – причины

Чаще всего причиной возникновения заболевания является диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса (Базедова). Более трех четвертей больных с гипертиреозом имеют эти диагнозы.

Зачастую тиреотоксикоз сопровождается аутоиммунными процессами, поэтому его относят к аутоиммунным заболеваниям.

В настоящее время эндокринологи называют ряд причин, приводящих к тиреотоксикозу:

• хронический или сильный стресс;
• интоксикация организма йодом при избыточном его поступлении с пищей или другим способом;
• Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), при котором избыточное количество гормонов производится всей щитовидной железой;
• узловой токсический зоб (болезнь Пламмера), когда в теле железы возникают узлы с повышенной секреторной активностью;
• передозировка гормонов при лечении гипотиреоза (недостаточности функции щитовидной железы);
• инфекционные заболевания, при которых повреждаются клетки щитовидной железы;
• генетическая предрасположенность, наследуется преимущественно по женской линии.

От выявленной причины патологического состояния зависит дальнейшая схема лечения.

Формы заболевания

В зависимости от степени выраженности состояния выделяют следующие формы тиреотоксикоза:

• Легкая. Обычно бывает при небольшом превышении уровня гормонов. Нарушения наблюдаются, в основном, в ткани щитовидной железы. Другие органы и системы органов остаются практически в нормальном состоянии. Возможна незначительная тахикардия и слабо выраженная одышка. Симптомы проявлены слабо. Человек может даже не догадываться о своем заболевании. Коррекция состояния организма на этом этапе заболевания осуществляется достаточно легко.
• Средняя. Наблюдается выраженная тахикардия и учащение дыхания. Может сопровождаться быстрой потерей веса. Усиливается энергетический обмен. Снижается уровень гормонов надпочечников и уровень холестерина. Может возникнуть эмоциональная нестабильность. Необходимо срочно обратиться к врачу для компенсации состояния и предупреждения развития тяжелой формы.
• Тяжелая. Возникает, если не было проведено лечение на более ранних стадиях. К симптомам средней формы добавляется общее сильное истощение организма. Это очень опасное состояние. Нарушение функции организма может носить необратимый характер, и восстановить гормональный баланс становится крайне затруднительно.

Бессимптомная форма называется субклинической. Заболевание выявляется лишь после проведения лабораторных исследований.

Важно вовремя начать лечение – чем менее проявлены симптомы, тем выше вероятность быстро отрегулировать гормональный баланс организма и восстановить обмен веществ.

Признаки тиреотоксикоза

Чем выше уровень тиреоидных гормонов, тем сильнее будут проявлены симптомы:

• увеличение частоты сердечных сокращений, тахикардия;
• экзофтальм — «выпученные» глаза;
• учащенное дыхание, одышка;
• ощущение жара не соответствующее температуре окружающей среды;
• избыточное потоотделение без заметных физических нагрузок в состоянии покоя;
• резкая потеря веса не связанная с изменением питания;
• тремор конечностей или дрожь во всем теле;
• повышенная утомляемость;
• ухудшение памяти и способности концентрироваться;
• нарушения сна;
• нарушения менструального цикла у женщин;
• угасание полового влечения у мужчин, импотенция;
• эмоциональная нестабильность;
• быстрые немотивированные перемены настроение;
• снижение стрессоустойчивости.

Если у вас есть сразу несколько симптомов, необходимо срочно обратиться к эндокринологу, который назначит исследование крови на уровень тиреоидных гормонов.

Также заболевание щитовидной железы может проявляться ее физическими изменениями:

• разрастание тела железы приводит к увеличению в шейной области, возникает «эффект тесного воротника»;
• заметная припухлость участка шеи;
• при значительном увеличении железы может быть затруднено глотание, дыхание.

Возможно проявление гормонального нарушения без видимых проявлений в области шеи.

Очень важно контролировать уровень гормонов щитовидной железы беременным, так как гипертиреоз матери может вызвать тиреотоксикоз плода, нарушив его развитие в утробе.

У некоторых больных заболевание может проявляться очень сильно в эмоциональной сфере и быть похожим на расстройство психики.

Заболевание протекает по разному у женщин, мужчин и детей. Симптоматика также может отличаться в зависимости от пола и возраста.

Проявление заболевания у женщин

Заболевание сказывается не только на здоровье но и на внешнем виде женщины:

• ухудшается состояние волос, они становятся тонкими, ломкими сухими, всклокоченными;
• нарушается структура ногтей, они становятся бугристыми, может отслаиваться внешняя часть ногтевой пластины;
• нарушается менструальный цикл, месячные становятся болезненными, заметно уменьшение количества менструальных выделений;
• возникает гипертензия, тахикардия.

Женщины могут испытывать моральные страдания, наблюдая негативные изменения своей внешности. Гипертиреоз у молодых женщин может привести к снижению детородной функции или вообще к бесплодию.

Тиреотоксикоз симптомы у мужчин

Мужчины переносят тиреотоксикоз тяжелее, чем женщины. В дополнение к общим для обоих полов симптомам у мужчин также проявляются характерные симптомы:

• резкое уменьшение мышечной силы, возможно чрезмерное;
• теряется мышечная масса, становится невозможным выполнение «физической» работы;
• проявляется нервозность и раздражительность;
• тахикардия и учащенное дыхание;
• снижение потенции;
• возможны расстройства ЖКТ и диарея;
• увеличивается аппетит при потере массы тела;
• нервозность, раздражительность;
• бессонница и другие нарушения сна.

Заболевание вызывает усиленную работу сердца, что у мужчин может быстрее вылиться в сердечно-сосудистые заболевания.

Симптомы у детей

У детей болезнь может не проявляться изменением внешности (эффектом выпученных глаз, утолщением на шее). Чаще всего у детей наблюдаются следующие проявления:

• невозможность сконцентрироваться и усидеть на месте;
• нервозность и эмоциональная нестабильность;
• гиперактивность;
• потеря веса при усиленном аппетите;
• раздражительность и озлобление;
• капризность;
• нарушения сна.

При тиреотоксикозе ребенок может сильно исхудать, поэтому важно увеличить рацион до норм несколько больших, чем рекомендовано для его возраста. Детям можно не ограничивать калорийность, так как увеличенный энергетический обмен требует большего количества питательных веществ.

Осложнения

Если не начать вовремя лечение тиреотоксикоза, он может перейти в запущенную стадию и сказаться на работе многих систем органов.

В первую очередь может появиться следующее:

• сердечно-сосудистые расстройства: аритмия, тахикардия, вплоть до инфаркта миокарда;
• разрастание тканей щитовидки приводит к нарушению глотания и дыхания;
• бесплодие и импотенция;
• офтальмопатия эндокринного характера (нарушения структуры и функции глаз);
• общее истощение организма;
• значительная потеря мышечной массы.

Если начать комплексное лечение вовремя, вся симптоматика исчезает и организм восстанавливает свое нормальное функционирование. Чтобы избежать осложнений, важно не запускать состояние и вовремя обращаться к эндокринологу.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз, эндокринолог назначит следующие исследования:

• Анализ крови на тиреоидные гормоны. Только их превышение может достоверно свидетельствовать о заболевании.
• Исследование количества тиреотропных гормонов (уровень ТТГ).
• Анализ крови на наличие антител к гормонам. Появление антител показывает аутоиммунный характер гипертиреоза.
• УЗИ щитовидной железы. Если наблюдается диффузный токсический зоб, то железа увеличивается в размерах и меняется ее структура. В случае узлового токсического зоба в теле железы формируются участки с измененной структурой и плотностью.
• Сцинтиграфия щитовидной железы (томография с введением радиоактивных маркеров) для исследования структуры щитовидной железы и выявления причин нарушения.
• Офтальмологические исследования, если визуально или функционально проявлено поражение глаз.
• Кардиограммы и прочие исследования органов, которые могут пострадать при тиреотоксикозе.

Если диагноз подтвержден лабораторными исследованиями, назначается лечение.

Тиреотоксикоз – лечение

Для лечения тиреотоксикоза используют следующие методы:

• Медикаментозное (консервативное). Используются фармпрепараты, снижающие выделение гормонов щитовидной железы, и препараты йода.
• Хирургическое. Если есть структурно выраженная патологическая область щитовидной железы, ее удаляют. Также возможно удаление всей железы, если она поражена полностью. В случае удаления железы пациенту назначается пожизненная гормонозаместительная терапия. По возможности стараются сохранить часть железы не пораженную недугом. После частичной тиреоэктомии функция железы обычно восстанавливается и нет необходимости в пожизненном приеме гормонов.

Сначала назначается медикаментозный метод. Если он не дает результата, прибегают к удалению части железы или её целиком.

Питание при тиреотоксикозе

Очень важно понимать, что значительную роль в лечении тиреотоксикоза играет правильное питание.

Следует полностью исключить из своего рациона следующие продукты:

• жирное мясо;
• жареные блюда;
• морепродукты и морскую капусту;
• острые приправы и пряности;
• шоколад и жирные сладости;
• кофе, какао;
• алкоголь;
• продукты содержащие химические добавки и консерванты.

Если не исключить эти продукты будет наблюдаться дополнительная интоксикация организма.

Также следует обязательно добавить в рацион:

• цельнозерновые продукты (каши, хлеб);
• нежирные кисломолочные продукты (кефир, творог);
• овощи и фрукты;
• листовую зелень;
• нежирное мясо, отварное или приготовленное на пару;
• нежирную рыбу (отварную или запеченную);
• травяные чаи, соки, компоты.

Не следует вообще употреблять жирные продукты, особенно насыщенные животными жирами. Также следует избегать наваристых мясных бульонов и избыточного количества быстрых углеводов (сладостей).

Профилактика

Методы профилактики тиреотоксикоза:

• избегать вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем и вредной пищей);
• вести активный образ жизни, заниматься спортом;
• по возможности избегать стрессовых ситуаций;
• употреблять преимущественно здоровую пищу;
• регулярно проверяться у эндокринолога и проходить УЗИ щитовидной железы.

Особое внимание профилактике следует уделить людям с генетической предрасположенностью (тем, у кого кровные родственники имеют данное заболевание).