Билиарный рефлюкс-гастрит

Рефлюкс эзофагит — причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Рефлюкс эзофагит — это хроническое заболевание, характеризующиеся патологическим забросом содержимого желудка в пищевод.

По данным многочисленных исследований проводимых в Европе, США, России, распространённость данного заболевания среди взрослого населения составляет 40-60%, причём за последние годы отмечается значительный рост данного показателя.

Хочется отметить, что у нас ещё не осознали в полной мере опасность рефлюкс — эзофагита и за медицинской помощью обращаются, когда уже развиваются осложнения.

Видео с обзором болезни

Особенности течения патологии

Рефлюксный гастрит – патология, при которой из-за расстройства нормального функционирования пищеварительного тракта происходит обратный заброс химуса, то есть пищевых масс, из кишки в полость желудка. В результате желудочный эпителий не может справиться с воздействием агрессивной среды кишечника, из-за чего начинается воспалительный процесс. Развитие рефлюкс-гастрита обусловлено нарушением работы привратника.

Внимание! Заболевание одинаково часто встречается у взрослых любого возраста, однако практически не выявляется у детей и подростков.

В норме у человека в желудке среда имеет кислую рН, а в кишечнике – щелочную. Постоянство среды обеспечивается с помощью работы сфинктеров. При их дисфункции химус, содержащий желчные кислоты, попадает в желудок.

Выделяют два вида рефлюкс-гастрита:

Дуоденальный – разновидность гастрита, характеризующаяся формированием воспаления в двенадцатиперстной кишке.
Билиарный или желчный — форма заболевания, при которой воспалительный процесс развивается в желудке. При этом происходит рефлюкс из желчевыводящих путей. Кислоты, составляющие основу желчи, агрессивно воздействуют на слизистую, приводя к деструктивно-дегенеративным изменениям тканей.

Лечение патологии должно назначаться в зависимости от того, какой вид гастрита выявлен у пациента.

Классификация билиарного рефлюкс-гастрита

Билиарный рефлюкс-гастрит характеризуется может различаться по характеру поражения. В зависимости от того, какие именно ткани желудка поражены, специалисты выделяют несколько основных форм болезни:

Поверхностная разновидность патологии. При данном типе болезни воспалительный процесс поражает верхний эпителиальный слой желудка.
Эрозивная форма рефлюкс-гастрита. Сопровождается деструктивно-дегенеративными процессами в тканях желудка. В результате на слизистой и подслизистой оболочках образуются эрозии, которые при отсутствии своевременного лечения могут привести к формированию язв.
Атрофический рефлюкс-гастрит. Является наиболее тяжелой разновидностью заболевания, так как сопровождается истончением слизистой желудка, нарушением работы желез и секреторной недостаточностью желудка.

Внимание! Атрофическая форма гастрита сигнализирует о серьезном функциональном расстройстве пищеварительной системы. Подобная патология большинством специалистов рассматривается как предраковое состояние желудка.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и включать в себя мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, а также медикаментозную терапия. По-возможности устранять физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику желудочно-кишечного тракта. Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, употребление жирных, экстрактивных продуктов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков. Лекарственная терапия подбирается врачом гастроэнтерологом в зависимости от степени выраженности симптомов и результатов обследования.

Дуоденогастральный рефлюкс или заброс содержимого двенадцатиперстной кишки обратно в желудок – это чрезвычайно распространенное нарушение пищеварения. Симптомы, которые свидетельствуют об этой патологии, многими субъективно трактуются как «изжога» или «расстройство желудка», что свидетельствует об их малой специфичности. Точный диагноз может поставить только специалист после тщательного обследования. Если вы испытываете дискомфорт, связанный с приемом пищи, то рекомендуем вам обратиться в Клинику профессора Горбакова за специализированной помощью.

В норме, пища поступает в ротовую полость, продвигается по пищеводу в желудок, а затем попадает в двенадцатиперстную кишку. Здесь она смешивается с желчью, что обеспечивает эмульгирование (расщепление) жиров и всасывание большей части питательных веществ. Одностороннюю эвакуацию пищи в двенадцатиперстную кишку поддерживает рефлекторно открывающийся и закрывающийся пилорический сфинктер (привратник). Он также препятствует ретроградному (обратному) току пищевого комка.

Неправильное функционирование сфинктера (его недостаточное запирание), а также гипертензия в двенадцатиперстной кишке, связанная с дуоденитом в хронической форме, может стать причиной заброса желчи обратно в желудок – дуоденогастрального рефлюкса.

Зачастую данное нарушение провоцирует наличие воспалительных процессов в желудке (гастрит), двенадцатиперстной кишке (дуоденит), желчного пузыря (холецистит, дискинезия желчевыводящих путей), поджелудочной железы (панкреатит), и оперативные вмешательства, а именно:

холицестэктомия;
резекция желудка;
ваготомия;
гатроэнтеростомия;
энтеростомия.

Симптомы заброса желчи в желудок

Признаки заболевания не отличаются специфичностью, однако, можно выделить несколько симптомов дуоденогастрального рефлюкса:

ощущение тяжести во время и после еды;
жёлтый налёт на языке;
тошнота и рвота с примесью желчи;
изжога, отрыжка;
вздутие живота;
поносы и запоры;
жгучая боль в чётко локализованной области живота;
снижение массы тела.

Для выявления, либо исключения, а также лечения заброса желчи в желудок при необходимости, следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Диагноз ставится на основе жалоб пациента, анамнеза и ряда лабораторных и инструментальных исследований, таких как:

Для выявления возврата бариевой взвеси в желудок из двенадцатиперстной кишки пользуются методом рентгеноскопии.
Метод pH-метрии. Процесс длится в течение суток и позволяет отследить изменения уровня pH среды пищеварительного тракта.
Билиметрия. Соскоб языка на факт присутствия желчных кислот.
УЗИ органов брюшной полости
Наиболее точный метод – фиброоптическая спектрофотометрия, позволяющая вычислить спектр абсорбции билирубина.

Необходимо принять во внимание, что некоторые методы диагностики заброса желчи в желудок проводятся натощак.

Специалисты подходят к лечению этой патологии комплексно. Оно включает в себя медикаментозное лечение рефлюкса, стоимость которого варьирует в зависимости от выбранных медикаментов, и диетотерапию, а также обязательную коррекцию образа жизни.

Медикаментозная терапия нейтрализует агрессивное воздействие компонентов желчи на слизистую оболочку и нормализует моторику ЖКТ. Ожидаемый эффект достигается при помощи:

Антацидов, нивелирующих негативные воздействия кислот.
Антагонистов рецепторов дофамина, повышающих тонус привратника.
Спазмолитиков.
Сорбентов. Эта группа препаратов адсорбирует кислоты желчи.
Цитопротекторов, защищающих от повреждения слизистую оболочку, к которым относятся препараты урсодезоксихолевой кислоты. Они преображают кислоты, которые содержит поступающее в желудок содержимое двенадцатиперстной кишки, в водорастворимую форму, снижая их негативное воздействие.
Антагонистов 5-НТ4 рецепторов серотонина. Они стимулируют перистальтику в двенадцатиперстной кишке.

И других препаратов, подбирающихся индивидуально в каждом случае.

Главная задача диетотерапии заключается в правильном режиме питания. Для начала необходимо:

придерживаться частого и дробного приема пищи небольшими порциями;
отказаться от горячих и холодных блюд и напитков, меда, каш на молоке, сахара;
исключить из рациона крутые куриные, мясные и рыбные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы, соления и маринады, копчености и колбасы, изделия из сдобного теста, неизмельченные фрукты и овощи, шоколад, консервы.

После ослабления течения заболевания и по рекомендации врача рацион может быть расширен, путем ввода кисломолочных и молочных продуктов, свежих фруктов и овощей.

Правильное питание при дуоденогастральном рефлюксе способствует скорому улучшению самочувствия и его продолжительным ремиссиям.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Консервативное лечение ДГР желудка отличается сложностью, целью терапии является нейтрализация агрессивного воздействия дуоденального содержимого на слизистую желудка и пищевода. Также в задачи лечения входит нормализация пропульсивной способности пищеварительного тракта. Назначения включают прокинетики, антациды, сорбенты, препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). При желчном рефлюксе терапия сочетается с базисным лечением основного заболевания. При этом огромное значение уделяется соблюдению диеты.

Медикаменты, используемые для устранения ДГР и восстановления моторики ЖКТ:

антагонисты дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид);
агонисты 5НТ4 серотониновых рецепторов (тегасерод, мосаприд);
средства комбинированного воздействия, к ним относятся блокаторы ацетилхолинэстеразы (гидрохлорид итоприда), антагонисты периферических дофаминовых D2 рецепторов, агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), неселективные блокаторы синтеза NO, агонисты опиоидных периферических рецепторов (тримебутина малеат) и т. д.

Следует учесть, что эритромицин в качестве прокинетика не рекомендован из-за побочных эффектов, цизаприд — не показан в клинической практике из-за вероятности нарушения сердечной проводимости, тегасерод — увеличивает вероятность инфаркта миокарда.

Фармакологическое действие домперидона (D2 антагонист) и метоклопрамида (5 НТ4 агонист и D2 антагонист) связано с блокадой рецепторов дофамина, антагонисты которых вызывают повышение тонуса нижнего сфинктера пищевода, увеличивают сократительную функцию желудка, а также препятствуют релаксации. Кроме того, благодаря антагонистам дофаминовых рецепторов улучшаются эвакуаторная способность желудка и антродуоденальная координация, что способствует устранению дуодено-гастрального рефлюкса.

Важно учесть, что клинические проявления рефлюкса с использованием медикаментозных препаратов уменьшаются, однако носят симптоматический характер. Добиться хороших результатов можно только при функциональных нарушениях, которые привели к ДГР. В остальных случаях консервативная терапия должна сочетаться с хирургическим лечением, способным устранить причину рефлюкса и укрепить пилорический клапан.

Классификация и стадии развития хронического гастрита

В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ. [7]

Рабочая классификация ХГ

По этиологии и патогенезу (префикс):

ХГ типа А: аутоиммунный фундальный атрофический, включая ассоциированный с мегалобластной анемией Аддисона — Бирмера;
ХГ типа В: бактериальный антральный неатрофический, ассоциированный с НР-инфекцией;
ХГ типа АВ: сочетанный атрофический пангастрит (с поражением всех отделов желудка).

По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):

по локализации:
фундальный ХГ (тип А);
антральный ХГ (тип В);
пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела;
по морфологическим критериям:
поверхностный ХГ;
интерстициальный ХГ;
атрофический ХГ с лёгкой, средней или тяжёлой формой атрофии;
ХГ с кишечной метаплазией (полной или неполной, тонкокишечной или толстокишечной).

По специфическим морфологическим признакам (суффикс):

по выраженности воспалительного процесса в слизистой желудка:
минимальный;
незначительный;
умеренный;
выраженный (зависит от степени лимфоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
по активности ХГ:
активность отсутствует;
лёгкая (I);
средняя (II);
▪ высокая (III) (зависит от наличия и выраженности нейтрофильного — гранулоцитарного компонента в воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
по наличию и выраженности контаминации СОЖ НР-инфекцией:
отсутствует;
лёгкая (I);
средняя (II);
высокая (III);

По клиническим особенностям:

ХГ (типа В) с преобладанием болевого синдрома (Gastritis dolorosa);
ХГ (типа А) с преобладанием диспепсических явлений;
ХГ с латентным (бессимптомным) течением (~50%).

По функциональным критериям (флексия) выделяют следующие формы хронического гастрита:

ХГ с сохранённой (и повышенной) секрецией;
ХГ с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной).

Эндоскопические критерии ХГ:

эритематозный (экссудативный) поверхностный ХГ;
ХГ с плоскими (острыми) эрозиями;
ХГ с возвышающимися (хроническими) эрозиями;
геморрагический ХГ;
гиперпластический ХГ;
ХГ, осложнившийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.

Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.

В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.

ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).

Исходя из причины возникновения выделяют следующие виды хронического гастрита: вызванные инфекцией Helicobacter Pylori, лекарственный и аутоиммунный атрофический гастрит.

Вызванный заражением Helicobacter Pylori (HP-инфекция)

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Большинство взрослого населения старше 60 лет инфицировано данной бактерией. В России среди детей после 5 лет инфицировано 30 %, в возрасте 15-20 лет — 63 %, взрослые — более 85 % [10] . Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка. Длительное время инфекция протекает без симптомов. По мере распространения воспаления на тело желудка и повышении ответной реакции слизистой оболочки появляются первые симптомы гастрита. Чем длительнее протекает инфекция, тем сильнее перестройка структуры слизистой. Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Лекарственный гастрит (тип С)

Это вторая по частоте форма гастрита. Наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера, защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление.

Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии (состоянию, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота). Также нарушается обмен витамина В12, усугубляющий течение анемии.

Помимо перечисленных, выделяется группа специфических видов хронического гастрита.

Радиационный гастрит — причинным фактором выступает ионизирующее излучение, которое оказывает как прямое поражающее действие на слизистую оболочку, так и через каскад реакций с образованием свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран. В результате при длительном воздействие доз ионизирующего излучения, превышающих предельный порог, развивается хронический лучевой гастрит.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется специфическим воспалением в слизистой облочке желудка, которое развивается на фоне протекания глютеновой энтеропатии — целиакии (патологического нарушения работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена). Происходит поражение собственными антителами слизистой оболочки с развитием хронического воспаления.

Гранулематозный гастрит развивается в результате вовлечения желудка в воспалительный процесс при болезни Крона (хроническом воспалительном заболевании кишечника) и протекает со сходными поражениями слизистой в виде эрозий и язв. В слизистой формируются специфические очаги хронического воспаления — гранулемы.

Эозинофильный хронический гастрит развивается при пищевой аллергии. При несоблюдении диеты, исключающей аллерген, развивается хроническое воспаления в слизистой оболочке желудка. Чем чаще аллергены попадают в желудок, тем ярче проявления гастрита.

Течение хронического гастрита

ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.

Прогноз и профилактика

При своевременной дифференциации диагноза и грамотном лечении прогноз благоприятный. Соблюдение всех врачебных рекомендаций, применение медикаментозной терапии совместно с диетой улучшает качество жизни пациентов и уменьшает количество эпизодов билиарного рефлюкса. Отсутствие лечения и развитие осложнений может повлечь за собой опасные для жизни последствия (перитонит, ЖК-кровотечение, сепсис). Профилактика заболевания заключается в ведении правильного образа жизни, предполагающего отказ от вредных привычек, употребление качественной, свежей и диетической пищи, соблюдение режима сна и отдыха, уменьшение стрессов, пешие прогулки на свежем воздухе, занятия гимнастикой и скандинавской ходьбой под руководством специалистов.

1. Билиарный рефлюкс-гастрит: этиология, патогенез и современные принципы терапии / Тельных Ю.В., Абгаджава Э.З., Коньков М.Ю. // Клиническая медицина — 2016 — Т.94, №6

2. Дуоденогастральный рефлюкс как причина развития рефлюкс-гастрита / Галиев Ш.З., Амиров Н.Б. // Вестник современной клинической медицины – 2015.- Т.8. — №2