Что надо знать об атрофическом гастрите

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – это заболевание, в результате которого происходит атрофия (нарушение питания, истончение) слизистой оболочки желудка, нарушается ее регенерация с последующим перерождением из желудочного эпителия в кишечный эпителий. Нужно отметить, то это достаточно грозное заболевание, в отличие от поверхностного гастрита, так как существует риск перерождения из метаплазии в дисплазию, неоплазию (предраковые изменения), риск рака желудка. Но, если вовремя обратиться к специалистам, начать лечение, выполнять все рекомендации, данные врачом, вести здоровый образ жизни, то прогнозы на выздоровление – весьма радужные.

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Различают две основные причины появления атрофии. Это заражение H.pylori, при котором агрессивная бактерия расселяется по-хозяйски в желудке, вызывает воспаление в нем, а затем — полную атрофию слизистой органа.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

Причины атрофического гастрита

Выделяют более десяти различных причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки желудка. Чаще всего такое состояние является результатом длительного течения воспаления, на фоне хронического гастрита.

Хронический гастрит – это распространенное заболевание (выявляется до 30% населения в различных популяциях), имеющее хроническое и рецидивирующее течение, проявляющееся воспалением слизистой оболочки желудка и подтвержденное морфологическим исследованием.

Причинами развития хронического гастрита являются:

• наличие инфекции Хеликобактер пилори (H. pylory);
• воспаление, вызванное аутоиммунным процессом, когда собственная иммунная система повреждает клетки слизистой желудка;
• длительный прием лекарств, например, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС);
• доуденогастральный рефлюкс, когда содержимое двенадцатиперстной кишки, в том числе желчь, забрасывается в желудок;
• длительный контакт с вредными веществами во время работы;
• воздействие радиации;
• наличие других хронических заболеваний, например, целиакия, болезнь Крона, саркоидоз;
• пищевая аллергия;
• эндокринные нарушения;
• другие инфекции (кроме Н. рylori), грибы, паразиты.

То есть, в большинстве случаев атрофия слизистой желудка является результатом наиболее часто встречающегося (80%) хронического гастрита, вызванного хеликобактерной инфекцией, или аутоиммунного гастрита, который встречается в 1-2% случаев. В данной статье подробно рассмотрена атрофия, связанная с этими двумя причинами.

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

• Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
• Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Примеры формулировки диагноза

• Острый геморрагический гастрит [К 29.0].
• Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией* (или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К.29.5].
• Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
• Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный*
• нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Как проводится Гастропанель

Забор крови для определения маркеров атрофического гастрита проводится утром натощак и через 20 минут после белкового завтрака. Забор крови проводится в сывороточные пробирки, они центрифугируются для проведения анализов.

По анализу сыворотки крови определяются маркеры хронического атрофического гастрита. Маркерами атрофии слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка являются:

• Пепсиноген I, Пепсиноген II и их соотношение,
• Гастрин-17 и Гастрин-17, стимулированный после белкового завтрака,
• определение антител к хеликобактер пилори Ig G.

Тесты основаны на технологии иммуноферментного анализа.

Кроме того,

• определяются антитела к париетальным клеткам тела желудка при аутоиммунном атрофическом гастрите с высоким риском нарушений, связанных с дефицитом витамина В12, для чего определяется уровень витамина В12.
• Определяется гомоцистеин как фактора риска сосудистых и тромбоэмболических заболеваний.
• Для уточнения хеликобактерной инфекции проводится дополнительный тест острой фазы инфекции, определяются антитела Ig A и IgM.

Опасность атрофического гастрита

Несвоевременное лечение приводит к развитию других патологических заболеваний желудка. Процесс развития гастрита проходит не один этап, пока она перейдет в атрофическую форму, то есть хроническую. В финальной стадии происходит развитие раковых клеток.

Последствия атрофического гастрита являются основной причиной развития других заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как:

• снижение иммунитета;
• холецистит;
• сахарный диабет;
• нарушение функционирования слизистой оболочки желудка;
• панкреатит;
• почечная недостаточность;
• энтероколит.

Многие люди не уделяют особого внимания своему здоровью и не понимают, насколько опасен атрофический гастрит желудка. Во-первых, они в несколько раз больше подвержены риску развития онкологических заболеваний. Во-вторых, увеличивается риск развития гормонально-активных карциноидных новообразований в желудке.

Ни в коем случае не следует заниматься самолечением, точный диагноз и лечение может назначить только квалифицированный специалист с учетом ваших индивидуальных особенностей. Желательно всегда следить за питанием и качеством употребляемых продуктов. Соблюдение диеты при атрофическом гастрите, а также занятия спортом и физкультурой помогут вам добиться более высоких результатов и повысить иммунитет вашего организма.

Румянцев Виталий Григорьевич

Гастроэнтеролог ,
доктор медицинских наук, профессор

Атрофический гастрит является одной из наиболее опасных форм хронического гастрита. Специалисты отслеживали ситуацию и доказывали, что это может рассматриваться как предрак. При этом заболевании слизистая желудка истончается, а железы атрофируются. И если атрофия случилась, то случилось, исправить это уже невозможно. Как следствие снижается кислотообразование и возникает дефицит витамина В12.

1. Если при обследовании мы дополнительно обнаруживаем хеликобактер, то пытаемся его уничтожить, но это не всегда получается.

2. Также мы не сажаем на строгую на диету, чтобы в рационе были продукты, которые стимулируют секрецию соляной кислоты. При этом заболевании надо максимально восстанавливать секрецию кислоты, использую пищевые продукты – это острое и пряное. Если проблема перестала беспокоить и жалоб нет, всё равно надо вести контроль и делать эндоскопию хотя бы раз в год.

Также существует заместительная терапия, альтернатива соляной кислоты, которую можно пить, но от такой терапии много побочных эффектов, например, портятся зубы и восстановление секреции все равно не происходит. И добавлю, надо вести здоровый образ жизни и питаться всегда правильно, а не только тогда, когда стали заметны проблемы со здоровьем.