Аритмия и беременность: правильный подход
Аритмия – это состояние, при котором нарушается координированное сокращение всего сердца или его отдельных частей, меняется регулярность и частота сердцебиений. Некоторые разновидности аритмии неопасны и встречаются у здоровых людей, другие требуют обязательного врачебного контроля. Определить характер нарушений сердечного ритма можно после прицельного обследования.
Аритмия – одно из частых состояний во время беременности. Нарушение ритма объясняется физиологическими перестройками гестационного периода. Давайте разберемся, как проявляется аритмия при беременности и какими последствиями для плода грозит это состояние.
Причины
Почему возникает тахикардия синусового характера у будущей матери и что делать? Факторы, которые могут спровоцировать возникновение подобных проблем:
- Изменения организма и всех его систем;
- Повышение нагрузки на сердечную мышцу ввиду общей кровеносной системы у женщины и плода;
- Усиленное функционирование всех органов;
- Сдавливание органов брюшной полости и грудной клетки, которое усиливается при росте плода;
- Перемена гормонального фона беременной.
Синусовая тахикардия при беременности — это важный симптом, который требует внимания со стороны женщины. Ведь учащенное сердцебиение в том случае, когда женщина находится в абсолютном покое, говорит о дисфункции синусового отдела, основным предназначением которого является образование проводящих импульсов. Как итог, беременная испытывает чрезмерно частое биение сердца (более 90 ударов в мин.) на фоне нормальной температуры и других показателей работы организма.
Отметим тот факт, что причины тахикардии при беременности на ранних сроках необходимо выявлять и контролировать с особым вниманием. Ведь от правильности диагностики женщины во многом зависит течение беременности, здоровье плода и будущей матери.
Легкая степень синусовой тахикардии у беременных считается нормальным явлением и не требует лечения. Приступы слишком частого ритма сердечной мышцы возникают и пропадают внезапно. Что делать в этот момент?
В это время просто нужно попытаться успокоиться и максимально расслабиться, не реагировать на нервные раздражители. Постараться остаться одной и успокоиться. Сердце будущей матери работает «за двоих», поэтому сокращается несколько более интенсивно от обычного, поэтому в последнем триместре синусовая тахикардия довольно часто встречается у женщин и не является поводом для беспокойства.
Но если у пациентки диагностируют патологическую форму болезни на фоне беременности, то такое состоянии требует внимания со стороны врачей.
Если все же выявлено заболевание сердца или других органов
Если тот или иной вид аритмии связан с заболеванием сердца, сердечно-сосудистой системы других систем и органов, то в первую очередь проводится плановое лечение этого заболевания. Учитывается характер аритмии (ее вид и количество), влияние на общее состояние женщины и будущего ребенка. Будущая мама наблюдается кардиологом в течение всей беременности. Вопрос о назначении антиаритмических препаратов и способе родоразрешения решается по строгим показаниям в соответствии с имеющимися национальными и международными рекомендациями.
.
ЛИТЕРАТУРА:
1. ESC 2015, Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of Sudden Cardiac Death // Eur Heart J 2015; 27: 2099-2140.
2. Российское кардиологическое общество (РКО). Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности. Российские рекомендации // Российский кардиологический журнал. 2013. 4(1). 31-37.
3. Абдуева Ф.М., Шмидт Е.Ю., Яблучанский Н.И. Желудочковая экстрасистолическая аритмия у беременных // Украинский кардиологический журнал. 2014. 1. 102-110.
4. Ребров Б.А., Реброва О.А. Нарушения ритма сердца при беременности [Электронный ресурс]. Новости медицины и фармации. 2011.
5. Shotan A., Ostreza E., Mehra A.et al. Incidence of arrhythmias in normal pregnancy and relation to palpitations, dizziness, and syncope / Am. J. Cardiol. 1997. 79(8): 1061-1064.
6. Абдрахманова А.И., Маянская С.Д., Сердюк И.Л. Аритмии у беременных. Практическая медицина. 2012. 9. 15-24.
7. С.В.Попов, Е.А.Цуринова, В.М.Тихоненко Применение многосуточного мониторирования электрокардиограммы в ведении беременной с желудочковыми аритмиями. // Вестник аритмологии 2015; № 81: 60-65.
8. Ласая Е.В. Невротические и соматоформные расстройства у беременных. Медицинские новости. Архив. 2003. 5
9. Цуринова Е.А. Случаи исчезновения некоронарогенных желудочковых нарушений ритма в результате психотерапии. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. уч. «От фундаментальных исследований — к инновационным медицинским технологиям»: Бюллетень ФЦ сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. СПб. 2010. 4. 24-25.
10. Коваленко Н.П. Перинатальная психология. Спб. 2000. 992.
11. Эйдемиллер Э.Г. Практикум по семейной психотерапии. СПб. 2010. 425.
12. Takemoto M., Yoshimura H., Ohba Y. et al. Radiofrequency catheter ablation of premature ventricular complexes from right ventricular outflow tract improves left ventricular dilation and clinical status in patients without structural heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2005. 45 (8). 1259–1265.
13. Сорокина Т.Т. Роды и психика. (Практическое руководство). Минск: «Новое знание». 2003. 351.
Общие симптомы
Симптомы аритмий не всегда специфичны, и для их устранения необходимо выяснить причину, вызвавшую приступ
Сама женщина не сможет определить вид развившейся аритмии. Диагностика должна проводиться при участии кардиолога и только после проведения ряда исследований.
Аритмия при беременности может сопровождаться следующими неспецифичными и выраженными в разной мере симптомами:
- учащенный и аритмичный пульс;
- перебои в работе сердца;
- толчкообразные удары в области грудины;
- дискомфортные ощущения в грудной клетке;
- ноющие, давящие или сжимающие боли в области сердца;
- ощущение нехватки воздуха;
- выраженная слабость;
- головокружение;
- тошнота и рвота;
- одышка.
Выраженность и вариабельность симптомов зависит от степени нарушений и формы аритмии. Кроме вышеописанных комбинаций симптомов у женщины могут присутствовать и проявления того заболевания, которое стало первопричиной нарушений ритма сердца.
Введение
При обнаружении любых фетальных аномалий неотъемлемой составляющей работы специалиста пренатальной эхографии и медицины плода является прогнозирование исхода беременности. Сложность адекватного перинатального и постнатального прогноза при нарушениях сердечного ритма плода заключается в их неопределенном клиническом значении, так как эти нарушения могут быть как благоприятными, транзиторными, так и крайне опасными, связанными с риском тяжелых осложнений на всех этапах перинатального периода. Не более 15% фетальных аритмий являются опасными для жизни плода [1].
Аритмии плода могут проявляться в виде нерегулярных, неритмичных сокращений либо в изменении их частоты — замедлении или учащении, могут быть постоянными либо транзиторными. Постоянное изменение базальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) в виде тахикардии >180 уд/мин или брадикардии 1, т.е. интервал VA длиннее интервала AV.
Нерегулярный ритм ЧСС
Периодические неритмичные сокращения (экстрасистолы) генерируются эктопическими клетками проводящей системы. Эпизодические или периодические преждевременные сокращения предсердий (предсердные экстрасистолы, ПЭ) встречаются чаще, их возникновение связано обычно с «незрелостью» проводящих путей сердца плода. Аускультативно и эхографически ПЭ проявляются в виде внеочередных и «выпадающих» сокращений, соответствующих эктопическому импульсу и компенсаторной паузе (рис. 4, а). В абсолютном большинстве случаев ПЭ изолированы, имеют транзиторный и доброкачественный характер и не требуют лечения на пренатальном и постнатальном этапах [6].
Преждевременные сокращения желудочков (желудочковые экстрасистолы, ЖЭ) встречаются реже (рис. 4, б) и могут ассоциироваться с патологией миокарда внутрисердечных перегородок, в котором залегают проводящие пути, к примеру, с дефектами перегородок [2, 4].
Рекомендуемая тактика при экстрасистолии — еженедельный эхографический или кардиотомографический мониторинг ЧСС в связи с существующим потенциальным низким риском (не чаще 1% случаев) развития более тяжелых форм аритмий плода [2].
а) Предсердная экстрасистола, за которой следует компенсаторная пауза (стрелка), во всех случаях эти нарушения сердечного ритма имели транзиторный и доброкачественный характер;
б) Желудочковая экстрасистола (стрелка) в нашем наблюдении ассоциировалась с дефектами миокарда межжелудочковой перегородки и необходимостью коррекции после рождения.
Брадикардия плода
Короткие эпизоды брадикардии (длительностью до 1-2 минут) либо асистолии (длительностью до нескольких секунд) нередко возникают в I-II триместрах беременности (рис. 5), являются транзиторными, доброкачественными и не требуют мониторинга либо терапии.
Рис. 5. Эпизоды транзиторной доброкачественной брадикардии — асистолии плода на этапе II триместра беременности встречались нередко, не сопровождались структурной патологией сердца и не осложняли течение беременности.
Синусовая брадикардия — стойкое замедление ЧСС ниже 100 уд/мин с регистрацией AV проводимости 1:1 (т.е. предсердия и желудочки имеют одинаковую частоту сокращений). Стойкая синусовая брадикардия плода (рис. 6) почти всегда связана с серьезными нарушениями его состояния (дистрессом, т.е. гипоксией, метаболическим ацидозом), а также с серьезной врожденной патологией водителя ритма.
Рис. 6. Синусовая брадикардия — стойкая регистрация базальной ЧСС плода 65 уд/мин при декомпенсированной плацентарной дисфункции, тяжелом антенатальном дистрессе (метаболическом ацидозе) плода на 32-й неделе беременности.
В катамнезе — крайне тяжелые гемодинамические и неврологические осложнения неонатального периода и неонатальная смерть.
При предсердной бигеминии или тригеминии (преждевременных блокированных сокращениях предсердий) частота сокращений желудочков плода может снижаться до 60-100 уд/мин. При этом блокируется проведение к желудочкам каждого второго (бигеминия) либо каждого третьего (тригеминия) предсердного импульса (рис. 7-9).
а) При предсердной бигеминии в 28 недель беременности.
б) При предсердной тригеминии в 35 недель c блокированным проведением предсердно-желудочковых импульсов.
За преждевременными систолами следуют паузы (пропущенные желудочковые импульсы). Ритм ЧСС спонтанно восстанавливался до либо сразу после рождения, клиническое течение перинатального периода было неосложненным в обоих случаях.
Регистрация частоты сокращения предсердий (а) и желудочков (v) в М-режиме.
Нарушение ритма по типу предсердной бигеминии: каждое второе сокращение предсердия возникает преждевременно и не проводится к желудочку, блокируется. Ритм восстановился спонтанно по мере роста плода, течение периода новорожденности не имело осложнений.
а) Каждое третье сокращение предсердия (стрелка) возникает преждевременно и блокируется, не проводится к желудочку.
б) В результате формируется желудочковая брадисистолия 76 уд/мин.
Течение беременности на фоне плацентарной дисфункции, угрозы преждевременных родов, кровотечения в III триместре. Срочные роды, постнатальный результат благоприятный на фоне низкой массы при рождении.
Атриовентрикулярная блокада формируется в половине случаев на фоне врожденного порока сердца (ВПС) [4], в частности может ассоциироваться с изомеризмом, cиндромом удлиненного интервала QТ, а также с проникновением к плоду материнских антител при аутоиммунных соединительнотканных заболеваниях. Различают три степени AV блокады, однако при антенатальном ультразвуковом сканировании возможно выявление II и III степени патологии [7]. При II степени AV блокады (рис. 10) от предсердий к желудочкам проводятся не все импульсы, а только их часть (каждый второй — при проведении 2:1 и каждый третий импульс — при проведении 3:1).
Рис. 10. Беременность 33 нед. II степень AV блокады с проведением 3:1 у плода с антенатальным дистрессом.
Усиление реверсного компонента в нижней полой вене (стрелки) как признак объемной перегрузки правых отделов сердца (снимок предоставлен проф. И.С. Лукьяновой).
При III степени AV блокады (полной AV блокаде) предсердно-желудочковое проведение полностью прервано, сокращения предсердий и желудочков абсолютно разобщены (рис. 11).
Сокращения предсердий (а) и желудочков (v) разобщены. Частота сокращений желудочков (ЧС1) в несколько раз меньше частоты сокращения предсердий (ЧС2). Интервалы AV времени (промежутки между вертикальными пунктирными линиями) различаются.
Клинически — прогрессирующая брадикардия до регистрации ЧСС 68-56 уд/мин, водянка, антенатальная гибель плода, постнатальный морфологический диагноз — реализация внутриутробного инфицирования, эндомиокардит, пневмония.
Предсердная бигеминия (тригеминия) с блокированными преждевременными кращениями может быть спутана с тяжелой AV блокадой, так как оба состояния характеризуются более высокой частотой сокращений предсердий, чем желудочков. Однако дифференциальный диагноз этих состояний важен в связи с разным прогнозом: желудочковая брадисистолия при предсердной бигеминии не требует лечения и может спонтанно восстанавливаться, тогда как полная AV блокада является необратимым состоянием, может сопровождаться водянкой плода и неблагоприятным перинатальным результатом.
Одновременная импульсно-волновой допплерографии восходящей аорты и ВПВ (см. рис. 3) позволяет оценить механический интервал AV времени — промежуток между началом реверсной волны в ВПВ (соответствует систоле предсердий) и началом систолической волны в аорте (соответствует началу желудочковой систолы). При AV блокаде временные интервалы между последовательными предсердными импульсами выраженно варьируют, беспорядочны (см. рис. 11).
В сравнении с опытом лечения фетальных тахикардий, сведения об эффективности пренатального лечения АV блокады ограничены имеющимися единичными сообщениями [8].
Тахикардия плода
Хорошо известно, что в процессе дифференциальной диагностики фетальных тахиаритмий периодические недлительные эпизоды возрастания ЧСС до 180-200 уд/мин рассматриваются как акцелерации физиологические нейрорегуляторные реакции в рамках вариабельности сердечного ритма, за счет формирующегося к III триместру миокардиального рефлекса плода. Тахикардия — стойкое возрастание ЧСС более 180 или 190 уд/мин [2, 7]. Это нарушение ритма может быть бессимптомным либо приводить к застойной сердечной недостаточности, дилатации сердечных камер, водянке плода и его внутриутробной гибели.
Основные этиопатогенетические формы стойких тахикардий: синусовая, суправентрикулярная (наджелудочковая) и вентрикулярная (желудочковая). Стойкая синусовая тахикардия — частота сокращения предсердий 180-200 уд/мин (рис. 12) с АV проведением 1:1. В клинической практике такой аритмией могут сопровождаться дистресс, анемия плода, инфекционные процессы, материнская гипертермия, тиреотоксикоз, прием беременной — β-миметиков или тиреоидных препаратов [8].
Базальная ЧСС 188 уд/мин на фоне анемической формы гемолитической болезни плода.
Оперативное родоразрешение, нормализация сердечного ритма после рождения и проведения антианемической терапии.
Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) — ЧСС от 200 до 300 уд/мин (рис. 13, 14). При нормальном АV проведении такой вид нарушения ритма может иметь благоприятный постнатальный прогноз. В то же время фетальная СВТ может вызываться дополнительными, эктопическими проводящими путями (при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта, WPW).
а) Беременность 35 недель, ЧСС 215 уд/мин с АV проведением 1:1. Индуцированные роды в 38 недель, сразу после пересечения пуповины восстановился нормальный сердечный ритм плода.
б) Беременность 35 недель, базальная ЧСС 194-205 уд/мин с АV проведением 1:1. Высокая ЧСС сохранялась и после рождения (постнатальный WPW-синдром), в связи с чем новорожденному назначались антиаритмические препараты.
а) ЧCC 220-260 уд/мин, АV проведение 1:1, без структурных аномалий сердца.
б) Универсальный отек плода развился после трех суток тахиаритмии.
На фоне проведенной трансплацентарной антиаритмической терапии — восстановление номального ритма, регресс водянки. Индуцированные роды в 38 недель, благоприятный постнатальный результат.
Трепетание (мерцание) предсердий (рис. 15, 16) — тип суправентрикулярной тахикардии, при котором частота сокращения предсердий возрастает до 300-400-500 уд/мин, а частота желудочковых сокращений сохраняется на уровне 150-250 уд/мин за счет замедления АV проведения (2:1 или 3:1). При отсутствии аномалий сердца СВТ диагностируется во II-III триместре беременности.
Рис. 15. Суправентрикулярная тахикардия плода в 37 недель беременности без структурной патологии сердца.
а) При очень высокой ЧСС плода крайне сложно интерпретировать аускультативные данные, кардиотокограмма также не отражает истинной ЧСС плода и выглядит как монотонный ареактивный ритм, все это может повлечь ошибочную клиническую диагностику дистресса плода.
б) В М-режиме регистрируется ЧCC плода 300-320 уд/мин при АV проведении 1:1.
в) Универсальный отек плода.
г) Допплеровский спектр в артерии пуповины без признаков повышения дистальной резистентности.
Оперативное родоразрешение без попытки трансплацентарной нормализации ритма, при рождении признаки антенатального дистресса отсутствовали, смерть ребенка через 1 час после рождения, морфологический диагноз-неиммунная водянка, отек легких новорожденного.
а) По типу трепетания предсердий с блоком 2:1.
б) При аномалии Эбштейна. Частота сокращений предсердий 415 уд/мин, желудочков — 220 уд/мин.
При развитии суправентрикулярной тахикардии на антенатальном этапе крайне высок риск развития тяжелых осложнений — водянки (см. рис. 14, 15), гибели плода [10]. В формировании объема циркулирующей крови плода основное значение имеют не белки плазмы, а циркуляция лимфы: при венозном застое и возрастании венозного давления значительная часть жидкости оттекает в лимфатическую систему, где задерживается. Таким образом, патогенез водянки при аритмии плода связан с высокой гидрофильностью тканей [7]. Без антиаритмической терапии универсальный отек плода развивается обычно после нескольких суток тахиаритмии, и так же быстро восстанавливается после нормализации ритма ЧСС. Перинатальная смертность при наличии водянки составляет 20-50 % [11], а наличие структурных аномалий сердца значительно ухудшает постнатальный прогноз (см. рис. 16).
Одновременная артериально-венозная импульсно-волновая допплерография восходящей аорты и ВПВ c оценкой соотношения AV и VA интервалов позволяет дифференцировать варианты тахиаритмий с длинным и коротким VA интервалом, которые имеют разный механизм (рис. 17). Короткий VA интервал (VA/AV отношение AV).
Тахиаритмии с длинными и короткими VA интервалами имеют различный механизм, поэтому и различный прогноз трансплацентарной терапии.
В настоящее время досрочное родоразрешение при суправентрикулярной тахикардии признано патогенетически необоснованной тактикой (высокий риск развития отека легких у ребенка после рождения на фоне сохраняющейся тахиаритмии) [12]. Клиническими протоколами большинства зарубежных стран регламентировано проведение внутриутробной трансплацентарной антиаритмической терапии. В качестве препарата первой линии антиаритмического лечения плода широко применяется дигоксин. Соталол, амиодарон и флекаинид используются в качестве препаратов второго ряда, когда при помощи дигоксина не удается достичь нормализации синусового ритма [7, 13, 14].
Вентрикулярная тахикардия — редкий тип аритмии, проявляется возрастанием ЧСС желудочков, нормальным предсердным ритмом и разобщением сокращений предсердий и желудочков (рис. 18). Встречаются идиопатические (первичные) и вторичные варианты патологии на фоне органических изменений. Постнатально часто возникают осложнения.
Частота сокращений желудочков (стрелка 1) 200 уд/мин, предсердий (стрелка 2) — 146 уд/мин.
После рождения сохранялась гемодинамически нестабильная желудочковая тахикардия с развитием отека легких, неонатальная смерть.
Цель исследования — усовершенствование диагностики, адекватного прогнозирования и перинатальной тактики при различных типах фетальных аритмий.
